BAB I

PENDAHULUAN

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses

penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pembentukanprotein dan asam

empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obatyang masuk dalm

tubuh kita.Beberapa penyakit hati antara lain:

1. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus yaitu ditularkan melalui makanan

& minuman yang terkontaminasi, suntikan, tatto, tusukan jarum yang terkontaminasi,

kegiatan seksual, dll.

2. Penyakit hati karena racun(misalnya karena alkohol atau obat tertentu). Alkohol

bersifat toksik tehadap hati.Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti

acetaminophen) maupun gangguanpada metabolisme obat dapat menyebabkan

penyakit hati.

3. Genetika atau keturunan (misalnya hemokhromatosis)

4. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) : Penyakit autoimun merupakan

penyakit yang ditimbulkan karena adanyaperlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri.

Pada hepatitis autoimun umumnyayang dilawan adalah sel-sel hati, sehingga terjadi

peradangan yang kronis.

5. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) : Kanker hati dapat disebabkan oleh

senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin,polyvinyl chloride (bahan pembuat

plastik), virus, dll.

1 | P a g e

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan

gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti the pekat, mata dan

seluruh badan menjadi kuning. (Hadi, 2002)

Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh hipocrates, dan semula

dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada ahir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh

sebelun perang Franco-Prussia. Pada waktu itu hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu yang

dapat menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan hepatitis serum (HS). Dalam

perkembangannya, kemudian dikenal macam hepatitis berdasarkan etiologinya. Yaitu :

hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan obat-obatan. Selain berdasarkan etiologi, hepatitis

juga dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya.Yaitu : hepatitis akut dan hepatitis kronis.

(WHO, 2000)

Hepatitis A sendiri adalah adalah salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh virus.

Penyebabnya adalah virus RNAyang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan

ditemukan oleh Peinstone pada tahun1973 dalam tinja penderita. Untuk distribusi didunia

sendiri dapat di gambarkan dalam peta sebagai berikut :

gambar 1. Peta distribusi Hepatitis A ( Who, 2000)

Di Indonesia sendiri, data mengenai kejadian hepatitis A belum diketahui secara pasti.

Namun Kasus hepatitis A di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) sampai dengan Agustus

2008 tercatat sebanyak 478 kasus tersebar di semua kabupaten/kota dengan persentase kasus

terbesar di Kabupaten Sleman yakni sekitar 73,6% dan Kota Yogyakarta 20%. Tujuan

dibuatnya referat ini adalah untuk mengetahui lebih lanjut mengenai hepatitis A.

(spiritia,2005)

2 | P a g e

BAB II

ISI

A. Definisi

Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati

(liver).Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-

obatan,termasuk obat tradisional, dll. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis, hepatitis

A,hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut,dapat

pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan ada pula yang kemudian menjadikanker hati

( hepatitis B dan C ).Banyak kasus hepatitis tidak diobati karena dikira hanya serangan flu

biasa. Gejalahepatitis yang paling umum adalah nafsu makan hilang, kelelahan, demam,

pegalsekujur tubuh, mual dan muntah serta nyeri pada perut. Pada kasus yang parah

dapatterjadi air seni yang berwarna gelap, buang air besar yang berwarna pucat, dan kulitserta

mata yang menguning (disebut ikterus atau jaundice).

B. Epidemiologi

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh

dunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat, yaituberkisar dari

39.8% - 68.3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungandengan umur mulai

terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatandibawah standar. Lebih dari 75%

anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,menunjukkan sudah memiliki antibodi anti HAV

pada usia 5 tahun. Prevalensi anti HCV pada donor darah dibeberapa tempat di Indonesia

menunjukkanangka antara 0.5% - 3.37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada hepatitis

virus akut menunjukkan bahwa hepaatitis C (15.5%-46.4%) menempati urutan kedua

setelahhepatitis A akut (39.8% - 68.3%), sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis

B(6.4% - 25.9%).

C. Etiologi

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati.Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virusyaitu :

3 | P a g e

virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV),virus hepatitis D

(HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkanpascatransfusi seperti

virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akantetapi tidak menyebabkan

hepatitis.Semua jenis hepatitis virus yang menyerangmanusia merupakan virus RNA kecuali

virus hepatitis B yang merupakan virus DNA.Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam

sifat molekulernya dan antigen, akantetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan

kemiripan dalam perjalananpenyakitnya.Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi

mulai dari infeksi asimptomatiktanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis

fulminant yang dapatmenimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis

akut terbagidalam 4 tahap yaitu:

1. Fase inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini

berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.

2. Fase prodromal (pra-ikterik)

Yaitu fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejalaikterus.

Awitannya dapat singkat, ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia,mudah lelah,

gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapatterjadi. Serum sicknes

dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya

terjadi pada Hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran

kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistitis.

3. Fase ikterus

Muncul setelah 5-10 hari, tapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala.

Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya

nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk

hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya

kurang dari 1% yang menjadi fulminant.

4 | P a g e

Hepatitis A

Penyebab utama dari HVA adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang

berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita.

(Hadi, 2002). HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel

membulat berukuran 27 hingga 32 nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai

selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus

pikornavirusyangbaru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi. Siklus

hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan

antiserum hepatitis Aspesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja

penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan

pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai

serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan

imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta

pengukuran antibody spesifik di dalam serum.(Putri, 2008)

Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20

menit), dengan dididihkan dalam airselama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit

pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oCselama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau

dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensirelative hepatitis virus A terhadap

cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakanpencegahan istimewa

dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya. (Putri, 2008)

Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk:

1. Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan

2. Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh

3. Menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun

5 | P a g e

Gambar 2. Struktur viru hepatitis A (Parna, 2006)

Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui

makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat

buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai

komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang

kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus.Penyebab noninfeksiosa meliputi

penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas

obat.Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau

seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis.Hati harus

berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang

tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit

parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-

jamuan, dan narkoba.Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat

dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat. (WHO, 2002)

Hepatitis C

VHC adalah virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus bersama-sama dengan

virus hepatitis G, yellow fever, dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam darah

melalui transfuse atau kegiatan yang memungkinkan virus ini terpapar dengan sirkulasi

darah. Target utama VHC adalah sel-sel hati dan mungkin juga sel limfosit B melalui

reseptor yang serupa dengan CD81 yang terdapat di sel-sel hati maupun limfosit sel B atau

reseptor LDL (LDLR). Setelah berada dalam sitoplasma sel hati, VHC akan melepaskan

selubung virusnya dan RNA virus siap untuk melakukan translasi protein dan kemudian

6 | P a g e

replikasi RNA. Translasi protein VHC dilakukan oleh ribosom sel hati yang akan mulai

membaca RNA VHC dari satu bagian spesifik (internal ribosom entry site atau IRES).

Protein-protein yang dihasilkan VHC berfungsi penting dalam siklus hidup virus ini

sehingga banyak penelitian yang berusaha memanfaatkan protein-protein tersebut maupun

region dala gen VHC itu untuk membuat anti virus yang efektif.

Virus ini bereplikasi melalui RNA-dependent RNA-polymerase yang menghasilkan

salinan RNA virus tanpa mekanisme proof-reading. Kondisi ini menyebabkan timbulnya

banyak salinan-salinan RNA VHC yang sedikit berbeda namun masih saling berhubungan

satu sama lain pada seseorang pasien yang disebut quasispecies. Kecepatan replikasi VHC

sangat besar melebihi HIV maupun VHB.

Umumnya transmisi terbanyak berhubungan denagn transfuse darah terutama yang

didapatkan sebelum dilakukan penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC

juga didapatkan secara sporadic atau tidak diketahui asal infeksinya. Hal ini dihubungkan

dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan kurang dan perilaku seksual yang resiko tinggi.

Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun jarang terjadi, namun bisa dihubungkan

jika ibu menderita HIV karena jumlah VHC di kalangan ibu yang menderita HIV biasanya

tinggi. Dilaporkan juga terjadinya infeksi VHC pada tindakkan medis seperti endoskopi,

perawatan gigi, dialysis maupun operasi

D. Tanda dan Gejala

Hepatitis A

Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering tanpa gejala.

Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat termasuk (spiritia, 2005):

1. Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

2. Kelelahan

3. Sakit perut kanan-atas

4. Hilang nafsu makan

5. Berat badan menurun

6. Demam

7. Mual

8. Mencret atau diare

9. Muntah

10. Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul

7 | P a g e

11. Sakit sendi

12. Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yangdibuat oleh hati menjadi di

atas normal dalam darah

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan mingguuntuk mengeluarkan

HAV dari tubuh.Bila timbul gejala,umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah

terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapidapat lebih dari

satu bulan. Kurang lebih 15 persen orangdengan hepatitis A mengalami gejala dari enam

sampai Sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapatmengalami

infeksi cepat dan parah (yang disebut ‘fulminant’), yang sangat jarang –dapat

menyebabkan kegagalan hati dankematian.

Hepatitis C

Umumnya infeksi akut VHC tidak member gejala atau hanya gejala minimal. Hanya 20

– 30 % dari kasus saja yang menunjukan tanda-tanda hepatitis akut 7 – 8 minggu setelah

terjadinya paparan. Dari beberapa laporan yang berhasil mengidentifikasikan pasien

dengan infeksi hepatitis C akut, didapatkannya gejala malaise, mual-mual dan ikterus

seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus hepatitis lainnya.

Infeksi akan menjadi kronik pada 70 – 90 % kasus dan sering kali tidak menimbulkan

gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah

terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi, diperlukan 20 – 30 tahun untuk terjadinya

sirosis hati yang akan terjadi pada 15 – 20 % pasien hepatitis C kronik.

E. Patofisiologi

Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik.Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari

metabolism bilirubin.Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.

1. Gangguan pada prehepatik

Pada ikterik prehepatik,penyakit dan kondisi tertentu,seperti reaksi transfuse dan

anemia sel sabit,menyebabkan hemolysis massif.Sel darah merah pecah lebih cepat,

sebelum hati mengonjugasi bilirubin,sehingga sejumlah besar bilirubin yang tak

terkonjugasi masuk ke dalam darah,menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di

usus menjadi urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan

8 | P a g e

feses.(Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,sehingga tidak bisa diekskresikan

melalui urin)

2. Gangguan pada hepatic

Terjadi akibat ketidakmampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi

bilirubin,meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di dalam

darah.Hal ini terjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis,sirosis,dan metastasis

kanker, dan selama penggunaan obat yang dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.

3. Gangguan pada pasca hepatic

Terjadi pada kelainan biliar dan pancreas,bilirubin terbentuk dengan laju yang

normal,tetapi inflamasi,jaringan parut,tumor,batu empedu menyumbat aliran empedu ke

dalam usus.Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin terkonjugasi di dalam

darah.Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan melalui air.

Penimbunan pigmen empedu

Karena produksi lebih banyak daripada pengeluaran

Jaringan menjadi kuning

Ikterus pada kulit, urin, sclera(Price, 2006)

F. Gambaran mikroskopis

Gambar 3. Gambaran mikroskopis hepatitis A ( WHO, 2000)

G. Pemeriksaan penunjang

9 | P a g e

Pemeriksaan penunjang yang biasa digunakan adalah pemeriksaan serologis.

Gambar 4. Marker antibody hepatitis ( Parna, 2006)

Pertanda Penjelasan

HAV ( Ag) Antigen Hepatitis A jarang terdeteksi dalam darah

Igm Anti

HAV

Antibodi igM terhadap hepatitis A

1. Petunjuk Hepatitis A yang sedang berlangsung

2. Antibodi total (igM+igG) terhadap HAV Ag

3. Petunjuk infeksi baru atau telah lama lalu

igG Anti

HAV

Menunjukan penderita pernah kena infeksi dari HVA, dan

sudah sembuh dari penyakit tersebut serta memiliki kekebalan

terhadap infeksi baru.

Tabel 1. Pertanda Serologis Hepatitis A (Hadi, 2002)

H. Penegakan diagnosis

Diagnosis hepatitis A dan C ditegakkan dengan tes darah.Tes darah ini mencari dua jenis

antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG (Ig adalah singkatan untuk

imunoglobulin).Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus.sistem

kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang

10 | P a g e

dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan

untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)

1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan

tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi

terhadap HAV.

2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita

kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan

sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita

mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan

terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.

I. Penatalaksanaan

Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang

mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang paling baik

adalah

menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-obatan yang dapat menggangu hati

1. Calcium I + Cordyceps, cara pemakaian :

a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps

b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul

c) Cordyceps (1 jam setelah minum Calcium I)

d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps

2. Calcium I + Cordyceps + Zinc (Jika komposisi Calcium I + Cordyceps saja belum

cukup), Carapemakaian :

a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps + 2 kapsul Zinc

b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul Cordyceps (1 jam

c) setelah minum Calcium I) + 2 kapsul Zinc

d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps + 2 kapsul Zinc

3. Cordyceps, Cara pemakaian 2 - 3 kapsul Cordyceps setiap habis makan

Hasil penelitian menyatakan, vaksin ini efektif pada lebih dari 90%orang.Efek

sampingan tidak ada kecuali rasa sakit pada bagian yang terkena suntikan.Hanya sekitar

10% yang merasa kurang enak badan sehabisdisuntik. Anak-anak antara usia 1 - 18 tahun

diberi dua dosis vaksin initialdan booster antara usia 6 - 12 bulan. Orang dewasa diberi

11 | P a g e

satu initial dosiskemudian booster dalam waktu 6 - 12 bulan.Efek proteksi baru terjadi

paling tidak dua minggu setelah suntikan.Namun, belum diketahui berapalama suntikan ini

dapat memberikan proteksi terhadap VHA. (Putri, 2008)

J. Prognosis

Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami

penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan

menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya

sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernah terjadi. Bila ada, kemungkinan

sebelumnya sudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati.demikian ( Hadi, 2002).

Pada pasien VHC perlu diperhatikan agar tidak berkembang menjadi hepatitis C kronis,

karena nanti akan memperburuk prognosis

K. Komplikasi

HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges

cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.

Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% darr banyak ditemukan pada

penderita pria ( Hadi, 2002)

12 | P a g e

BAB III KESIMPULAN

1. Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis A.

2. Penyebaran virus ini melalui fecal-oral. Ditularkan dan disebarkan melalui tinja

3. Uji serologis merupakan golden standart dalam mendiagnosa hepatitis A

4. Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah pendekatan yang

paling efektif terhadap hepatitis A

5. Hepatitis C adalah hepatitis yang disebabkan virus RNA dan digolongkan dalam

Flavivirus

6. Penyebarannya masih dihubungkan dengan adanya transfuse darah

13 | P a g e

Daftar Pustaka

1. Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung : 497-499.

2. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005.Humans and Viruses.Professor Robert

Siegel.Stanford University

3. Putri, Maretta.2008. hepatitis A. Diakses

dari :http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri-078114104.pdf. pada

tanggal 9 Juli 2011.

4. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1. Gangguan

Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta

5. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.

6. Spiritia. 2005. Hepatitis A. diakses dari :http://spiritia.or.id/Dok/Hepatitis.pdf. Pada

tanggal 9 Juli 2011

7. WHO, 2002. Hepatitis A. diakses dari :http://www.who.int/emc. pada tanggal 9 Juli

2011:http://www.endonesia.com/mod.php?

mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896

8. Gani RA. 2009. Hepatitis C, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I.

Interna Pubhising. Jakarta. Hal 662 - 7

14 | P a g e