BAB I

PEMDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati

yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing

berwarna seperti teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning. (Hadi,

2002)

Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh

hipocrates, dan semula dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri

pada ahir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh sebelun perang Franco-Prussia. Pada

waktu itu hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu yang dapat

menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan hepatitis serum

(HS). Dalam perkembangannya, kemudian dikenal macam hepatitis

berdasarkan etiologinya. Yaitu : hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan

obat-obatan. Selain berdasarkan etiologi, hepatitis juga dibagi berdasarkan

perjalanan penyakitnya. Yaitu : hepatitis akut dan hepatitis kronis. (WHO,

2000)

Hepatitis A sendiri adalah adalah salah satu jenis hepatitis yang

disebabkan oleh virus. Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong

dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone

pada tahun1973 dalam tinja penderita. Untuk distribusi didunia sendiri

dapat di gambarkan dalam peta sebagai berikut :

1

gambar 1. Peta distribusi Hepatitis A ( Who, 2000)

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap

tahun. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki

antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat

pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia

sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.

Di Indonesia sendiri, data mengenai kejadian hepatitis A belum

diketahui secara pasti. Namun Kasus hepatitis A di Daerah Istimewa

Yogyakarta (DIY) sampai dengan Agustus 2008 tercatat sebanyak 478

kasus tersebar di semua kabupaten/kota dengan persentase kasus terbesar di

Kabupaten Sleman yakni sekitar 73,6% dan Kota Yogyakarta 20%.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah

tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin.

Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500

gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi

menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen

medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. Setiap lobus dibagi

menjadi lobuli.Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas

lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis.

Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel

kupffer.Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.Sistem biliaris

dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh

mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk

duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di

dalam traktus porta

3

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme

tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar

kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan

interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan

ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat

celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor

terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena

porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan

dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi

menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus

kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi

8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang

terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati

menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi

relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis

didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus

4

berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang

tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini penting

untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :

1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari

saluran pencernaan.

2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan

senyawa asing lainya.

3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan

darah dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.

4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal

6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak

7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus

yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral.

Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas diatas disebut sel hati

(hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna

dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer

dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik

dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit

berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang

langsung datang dari saluran pecernaan dan darah arteri  yang datang dari

5

aorta. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir

dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.

Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan

kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati. Vena yang mengalir dari

saluran cerna tidak  secara langsung menyatu pada vena cava inferior akan

tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki sistem

vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran cerna

untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut

kembali ke sirkulasi besar.

2.2 Definisi

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi

fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu

hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic

jaundice, dan catarrhal jaundice

Hepatitis A adalah adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak

menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita

6

tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus

hepatitis lain. (Hadi, 2002)

2.3 Etiologi

Penyebab utama dari HVA adalah virus RNA yang tergolong dalam

picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada

tahun 1973 dalam tinja penderita. (Hadi, 2002). HAV merupakan anggota

famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27

hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas

virus ini menjadi genus pikorna virus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A

mempunyai pravelansi yang tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-

mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum

hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada

tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus,

memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui

pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka,

seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun,

telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan

empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.(Putri, 2008)

Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf

(121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit,

dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering

(180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15

7

ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-

cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-

produk tubuhnya. (Putri, 2008)

Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk:

1. Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan

2. Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh

3. menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit

autoimun

Gambar 2. Struktur viru hepatitis A (Parna, 2006)

Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya

melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui

darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis

kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis,

tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka

terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi

penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi

hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada,

kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap

8

penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan baik agar

dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak

menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat

kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk

alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk

menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi

terlalu berat. (WHO, 2002)

2.4 Tanda dan Gejala

Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan

sering tanpa gejala. Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya)

dapat termasuk:

1. Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)

2. Kelelahan

3. Sakit perut kanan-atas

4. Hilang nafsu makan

5. Berat badan menurun

6. Demam

7. Mual

8. Mencret atau diare

9. Muntah

10. Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul

11. Sakit sendi

12. Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang dibuat oleh hati

menjadi di atas normal dalam darah

Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk

mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul gejala, umumnya dialami dua

9

sampai empat minggu setelah terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya

satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen

orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai Sembilan

bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami

infeksi cepat dan parah (yang disebut ‘fulminant’), yang sangat jarang dapat

menyebabkan kegagalan hati dan kematian.

2.5 Patofisiologi

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

1. Inkubasi

Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan

rata-rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun

terjadi replikasi aktif virus.

10

2. Fase prodromal

Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang

ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan,

kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan

sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap

seperti air teh dan tinja yang pucat.

3. Fase ikterik

Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat

bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari

pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu

10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning,

kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam

1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam

biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia

berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap

menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus

ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis

hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal

ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan

pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah

tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 -

90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan

dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih

dari 50 tahun.

11

4. Masa penyembuhan

Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan

pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3

- 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh.

Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula

anoreksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna

sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.

Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi

karena gangguan dari metabolism bilirubin. Berikut adalah beberapa

penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.

1. Gangguan pada prehepatik

Pada ikterik prehepatik,penyakit dan kondisi tertentu,seperti reaksi

transfuse dan anemia sel sabit,menyebabkan hemolysis massif.Sel darah

merah pecah lebih cepat, sebelum hati mengonjugasi bilirubin,sehingga

sejumlah besar bilirubin yang tak terkonjugasi masuk ke dalam

darah,menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di usus menjadi

urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan

feses.(Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,sehingga tidak bisa

diekskresikan melalui urin)

2. Gangguan pada hepatic

Terjadi akibat ketidakmampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi

bilirubin,meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di

dalam darah.Hal ini terjadi pada beberapa kelainan seperti

hepatitis,sirosis,dan metastasis kanker, dan selama penggunaan obat yang

dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.

12

3. Gangguan pada pasca hepatic

Terjadi pada kelainan biliar dan pancreas,bilirubin terbentuk dengan laju

yang normal,tetapi inflamasi,jaringan parut,tumor,batu empedu menyumbat

aliran empedu ke dalam usus.Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin

terkonjugasi di dalam darah.Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air

diekskresikan melalui air.

Penimbunan pigmen empedu

Karena produksi lebih banyak daripada pengeluaran

Jaringan menjadi kuning

Ikterus pada kulit, urin, sclera

(Price, 2006)

13

2.6 Gambaran mikroskopis

Gambar 3. Gambaran mikroskopis hepatitis A ( WHO, 2000)

2.7 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang biasa digunakan adalah pemeriksaan

serologis.

Gambar 4. Marker antibody hepatitis ( Parna, 2006)

14

Pertanda Penjelasan

HAV(Ag) Antigen Hepatitis A jarang terdeteksi

dalam darah

Igm Anti

HAV

Antibodi igM terhadap hepatitis A

1. Petunjuk Hepatitis A yang sedang

berlangsung

2. Antibodi total (igM+igG) terhadap HAV

Ag

3. Petunjuk infeksi baru atau telah lama lalu

igG Anti

HAV

Menunjukan penderita pernah kena infeksi

dari HVA, dan sudah sembuh dari penyakit

tersebut serta memiliki kekebalan terhadap

infeksi baru.

Tabel 1. Pertanda Serologis Hepatitis A (Hadi, 2002)

ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2

minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT

merupakan enzim – enzim intra seluler yangterutama berada dijantung, hati

dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada

kerusakan sel hati

Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup

SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

Diferensia Darah LengkapLeukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan

sel plasma.

15

Alkali phosphatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

Albumin Serum Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein

serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai

gangguan hati.

Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

Anti HAV IgM Positif pada tipe A

HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan

sel hati atau berkurang.Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk

sintesis protombin.

Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis

buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat.BPS

dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya

gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.

Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin

mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin

terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan

bilirubinuria.

2.8 Penegakan diagnosis

16

Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini

mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan

IgG (Ig adalah singkatan untuk imunoglobulin). Pertama, dicari antibodi

IgM, yang dibuat oleh hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai

sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam

bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan

untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)

1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya

mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG,

kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi

IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita

sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.

2.9 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada.

Pengobatan diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi

yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan

imunoglobulin.Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar

HAV menjadi lebih penting.

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya

sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian  farmakoterapi adalah

untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi

17

atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau

penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan

imunoglobulin.

Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat

pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus

hepatitis A (HAV).

Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan

karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan

lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat

muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi

kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di

rumah Sakit.

Konsultasi dengan subspesialis umumnya tidak diperlukan.

Pada penderita Fulminant hepatitis mungkin perlu dikonsultasikan pada ahli

pencernaan atau ahli perawatan intensif.

Meskipun obat demam golongan asetaminofen  dapat dengan aman

digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan

hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4

gram sehari atau 8 tablet sehari.

Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat

proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi

kekuatan  bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi.

Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan

18

muntah yang berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat

mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat

penting dalam proses penyembuhan.

Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati

atau lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai

di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-

obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama

sakit.

Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat

mempengaruhi pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis

A.Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering

menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial,

pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum

tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut,

penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.

Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar  3-20% penderita.

Setelah melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6

minggu. Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3

minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan

ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari

karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak

membaik dengan pengobatan.

Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-

obatan atau racun yang

19

mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang

paling baik adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-

obatan yang dapat menggangu hati

1. Calcium I + Cordyceps, cara pemakaian :

a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps

b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul

c) Cordyceps (1 jam setelah minum Calcium I)

d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps

2. Calcium I + Cordyceps + Zinc (Jika komposisi Calcium I + Cordyceps saja

belum cukup), Cara pemakaian :

a) pagi hari (1 jam setelah makan pagi) 2 kapsul Cordyceps + 2 kapsul

Zinc

b) siang hari (setelah makan siang) 1 sachet Calcium I + 2 kapsul

Cordyceps (1 jam

c) setelah minum Calcium I) + 2 kapsul Zinc

d) sore/malam hari (setelah makan malam) 2 kapsul Cordyceps + 2

kapsul Zinc

3. Cordyceps, Cara pemakaian 2 - 3 kapsul Cordyceps setiap habis makan

Hasil penelitian menyatakan, vaksin ini efektif pada lebih dari 90%

orang. Efek sampingan tidak ada kecuali rasa sakit pada bagian yang

terkena suntikan. Hanya sekitar 10% yang merasa kurang enak badan

sehabis disuntik. Anak-anak antara usia 1 - 18 tahun diberi dua dosis vaksin

initial dan booster antara usia 6 - 12 bulan. Orang dewasa diberi satu initial

20

dosis kemudian booster dalam waktu 6 - 12 bulan. Efek proteksi baru

terjadi paling tidak dua minggu setelah suntikan. Namun, belum diketahui

berapa lama suntikan ini dapat memberikan proteksi terhadap VHA.

Cara PencegahanMenurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah

penularan hepatitis A,antara lain :

• Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka

pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar

kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah

saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.

• Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan

sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan

makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan

dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis

merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson menambahkan

pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian vaksin atau

imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

• Imunisasi pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah

tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari

plasma populasi umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan

sebelum atau selama periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus,

infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini,

ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasienhepatitis A dan

orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolahatau

ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis,

21

tuanrumah sudah memproduksi antibodi.Orang dari daerah endemisitas

rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi

yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval

3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi

aktif adalah lebih baik.

• Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah

dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila

diberikan secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif

profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar

hepatitis A.E.Cara PengobatanTidak ada pengobatan khusus untuk penyakit

hepatitis A, terapi yangdilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang

ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun

panas.Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan

gizi yang cukup.Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak

memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan

mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang

baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama

hepatitis akutkarena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).

2.10 Prognosis

Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan

mengalami penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal.

Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan

pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai akibat infeksi

22

HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan sebeumnya sudah

ada kelainan pada jaringan parenkhim hati. demikian ( Hadi, 2002)

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan

hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi

nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).

2.11 Komplikasi

HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai

melantur (prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan

mengalami penyembuhan sempurna. Hepatitis fulminan karena HVA

terdapat sekitar 0,1% dari banyak ditemukan pada penderita pria ( Hadi,

2002).

23

BAB III

PEMBAHASAN

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah

pendekatan yang paling efektif terhadap hepatitis A. Terapi harus

mendukung dan ditujukan untuk menjaga keseimbangan gizi yang

memadai (1 g protein / kg, 30-35 kal / kg). Tidak ada bukti yang

mengatakan bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada 

jalannya penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu

memberikan asupan kalori yang benar. 

Minuman beralkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut 

karena efek  hepatotoksik  langsung darialkohol. Pada sisi lain.

Adrenocortical steroid (kortikosteroid) dan IG  memiliki nilai yang tidak

takut. Rujukan ke pusat transplantasi hati yang sesuai untuk pasien dengan

A  hepatitis fulminan, meskipun identifikasi pasien yang

membutuhkan transplantasi hati sulit. Sebuah proporsi yang baik

dari pasien (60%) dengan kelas 4 ensefalopati masih akan bertahan

tanpa transplantasi. Sementara transplantasi hati dapat membantu untuk

kegagalan hati subakut mungkin cara untuk mempromosikan regenerasi

hati asli.(WHO, 2002)

Kejadian hepatitis sendiri terbanyak menyerang usia 5-14 tahun

yang banyak terjadi di perkotaan dan menyerang sekelompok orang

misalnya sekeluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara

dengan higiene dan sanitasi yang dibawah standar. Kelompok yang

tergolong resiko tinggi meliputi anak, tenaga medis, staf pekerja tempat

penitipan anak, pekerja jasa boga, homoseksual dan penderita yang harus

24

menggunakan obat yang disuntikkan ke pembuluh darah, sedangkan mereka

yang tergolong kelompok rentan adalah kelompok sosial ekonomi yang

tinggi. Oleh karena itu dalam perkembangannya, penatalaksanaan hepatitis

A adalah dengan cara melakukan pencegahan. Walaupun kita belum

menerima vaksinasi terhadap hepatitis A, ada beberapa hal yang dapat kita

lakukan untuk mencegah infeksi HAV.

a. Hindari air, termasuk es, yang mungkin tercemar kotoran

b. Hindari kerang-kerangan yang mentah atau kurang masak

c. selalu cuci tangan dengan sabun dan air setelah ke kamar mandi, mengganti

popok bayi, dan sebelum menyiapkan atau makan makanan

d. Memakai penghalang lateks (‘dental dam’) untuk seks oral anal

25

BAB IV

KESIMPULAN

Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis A.

Penyebaran virus ini melalui fecal-oral. Ditularkan dan disebarkan melalui

tinja

Uji serologis merupakan golden standart dalam mendiagnosa hepatitis A

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah

pendekatan yang paling efektif terhadap hepatitis A

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung :

497-499.

2. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005.Humans and Viruses.Professor

Robert Siegel.Stanford University

3. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1.

Gangguan Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :

4. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.

5. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24].

[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-

overview

6. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25].

[Internet] Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006. P420-428

8. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe

DM, and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott

- Raven, 1996:735-782.

9. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.

27

28