BAB I PENDAHULUAN Ulkus peptikum, adalah ulkus (didefinisikan
sebagai erosi mukosa sama atau lebih besar dari 0,5 cm) dari daerah
saluran pencernaan yang biasanya asam dan dengan demikian sangat
menyakitkan. Sebanyak 80% dari ulkus berhubungan dengan
Helicobacter pylori, bakteri berbentuk spiral yang hidup dalam
lingkungan asam lambung, namun hanya 20% dari kasus tersebut pergi
ke dokter. Ulkus juga bisa disebabkan atau diperburuk oleh
obat-obatan seperti aspirin dan NSAID lainnya. Sekitar 4% dari
sakit maag disebabkan oleh tumor ganas, sehingga beberapa biopsi
diperlukan untuk memastikan. Ulkus duodenum umumnya jinak.3
BAB II ISI DEFINISI Penyakit ulkus peptikum adalah putusnya
kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel.
Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi di duodenum dan lambung,
Ini juga dapat terjadi pada esofagus, pylorum, jejenum, dan Meckels
divertikulum. Penyakit ulkus peptikum terjadi ketika faktor agresif
(gastrin, pepsin) menembus faktor defensif yang melibatkan
resistensi mukosa (mucus, bikarbonat, mikrosirkulasi,
prostaglandin, dinding mukosa) dan dari efek Helicobacter pylori. 1
ETIOLOGI Umumnya yang berperan besar terjadinya ulkus adalah H.
Pylori yang merupakan organisme yang menghasilkan urease dan
berkoloni pada mukosa antral dari lambung dimana penyebab tersering
ulkus duodenum dan ulkus lambung. H. Pylori paling banyak terjadi
pada orang dengan sosialekonomi rendah dan bertambah seiring dengan
usia. Penyebab lain dari ulkus peptikum adalah penggunaan NSAIDs,
kurang dari 1% akibat gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome), luka
bakar berat, dan faktor genetik. 2 Faktor risiko terjadinya ulkus
adalah herediter (berhubungaan dengan peningkatan jumlah sel
parietal), merokok, hipercalcemia, mastositosis, alkohol, dan
stress. EPIDEMIOLOGI 3 Di negara-negara Barat prevalensi infeksi
Helicobacter pylori sekitar umur (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada
usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi ketiga tertinggi
didunia. Penularan terjadi melalui makanan, air tanah yang
terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari
berciuman atau berbagi peralatan makanan.). Dimana, ada bukti bahwa
infeksi dapat ditularkan melalui ciuman, dari kasus infeksi
Helicobacter akhirnya akan menyebabkan maag dan sebagian besar
orang akan merasakan nyeri perut.
Jenis kelamin: di Amerika Serikat, prevalensi ulkus lambung
telah bergeser dalam 2 dekade terakhir, dari penyakit yang dominan
mempengaruhi laki-laki untuk salah satu yang sama hadir dalam kedua
jenis kelamin. Rasio laki-ke-perempuan adalah 1:1 di Amerika
Serikat dan 18:1 di India. Usia: Insiden ulkus lambung meningkat
dengan usia karena kombinasi penggunaan NSAID meningkatkan dan
prevalensi tinggi infeksi H pylori pada orang tua dari 50 tahun.
Prevalensi H pylori pada orang tua adalah hasil efek kohort dari
kondisi sosial ekonomi pada umumnya miskin dalam dekade terakhir
dibandingkan dengan saat ini. Kematian / morbdity: Angka kematian
sekitar 1 kasus per 100.000 orang, berdasarkan perkiraan tahun 1979
dari negara maju. Tingkat kematian lebih tinggi pada pasien yang
lebih tua dari 75 tahun, yang dapat disebabkan oleh tingginya
tingkat penggunaan NSAID, dimana pada kelompok usia ini. Kelompok
lain yang berisiko tinggi meliputi orang dengan insufisiensi ginjal
kronis dan diabetes. Tukak lambung juga berhubungan dengan
morbiditas yang cukup terkait dengan nyeri epigastrium kronis,
mual, muntah, dan anemia. PATOFISIOLOGI 3 Merokok tembakau, tidak
makan dengan benar, golongan darah, rempah-rempah, dan
faktor-faktor lain yang diduga menyebabkan ulkus sampai akhir abad
ke-20, sebenarnya pentingnya relatif kecil dalam pengembangan tukak
lambung. Merokok tembakau, tidak makan dengan benar, golongan
darah, rempah-rempah, dan faktor-faktor lain yang diduga
menyebabkan ulkus sampai akhir abad ke-20, sebenarnya pentingnya
relatif kecil dalam pengembangan tukak lambung. faktor penyebab
utama (60% dari lambung dan sampai 90% dari ulkus duodenum) adalah
peradangan kronis akibat Helicobacter pylori yang berkolonisasi
(yaitu mengendap di sana setelah memasuki tubuh) mukosa antral.
Sistem kekebalan tubuh tidak dapat menghapus infeksi, meskipun
munculnya antibodi. Dengan demikian, bakteri dapat menyebabkan
gastritis aktif kronis (tipe B maag), mengakibatkan cacat dalam
regulasi produksi gastrin oleh bagian dari lambung, dan sekresi
gastrin bisa dikurangi (kebanyakan kasus) mengakibatkan hipo-atau
achlorhydria atau meningkat. Gastrin merangsang produksi asam
lambung oleh sel parietal dan, dalam respon kolonisasi H. pylori
yang meningkatkan gastrin, peningkatan asam dapat memberikan
kontribusi terhadap erosi mukosa
dan karenanya pembentukan ulkus. Penelitian telah menunjukkan
makan kubis atau jus kubis dapat meningkatkan lapisan mukosa dalam
perut. Selain peningkatan sekresi asam, infeksi H pylori juga
merupakan predisposisi pasien untuk penyakit maag dengan mengganggu
integritas mukosa. Bakteri bentuk spiral dan flagela memfasilitasi
penetrasi ke dalam lapisan lendir beserta lampirannya ke lapisan
epitel. Selanjutnya, ia melepaskan fosfolipase dan protease, yang
menyebabkan kerusakan mukosa lebih lanjut. Sebuah gen cytotoxin
terkait (CAG A) telah diisolasi pada sekitar 65% dari bakteri.
Produk dari gen ini berhubungan dengan gastritis yang lebih berat,
tukak lambung, kanker lambung, dan limfoma. Penyebab utama adalah
penggunaan NSAID. Mukosa lambung melindungi dirinya dari asam
lambung dengan lapisan lendir, sekresi yang dirangsang oleh
prostaglandin tertentu. NSAID blok fungsi siklooksigenase 1
(cox-1), yang penting untuk produksi prostaglandin ini. NSAID lebih
baru (celecoxib, rofecoxib) hanya menghambat cox-2, yang kurang
penting dalam mukosa lambung, dan kira-kira membagi risiko
NSAID-terkait ulserasi lambung. Sebagai prevalensi H. pylori
menyebabkan ulserasi-menurun di dunia Barat akibat perawatan medis
meningkat, proporsi yang lebih besar dari ulkus akan akibat
penggunaan NSAID meningkat di antara individu dengan sindrom nyeri
serta pertumbuhan penuaan populasi yang berkembang arthritis.
Kejadian ulkus duodenum telah menurun secara signifikan selama 30
tahun terakhir, sementara insiden ulkus lambung telah menunjukkan
peningkatan kecil, terutama disebabkan oleh meluasnya penggunaan
NSAID. Penurunan dalam insiden ini dianggap sebagai
kelompokfenomena independen dari kemajuan dalam pengobatan
penyakit. Kelompok-fenomena mungkin dijelaskan dengan meningkatkan
standar hidup yang telah menurunkan kejadian Hp-infeksi.
Glukokortikoid menyebabkan atrofi dari semua jaringan epitel. Peran
mereka dalam ulcerogenic relatif kecil. Ada perdebatan mengenai
apakah Stres dalam arti psikologis dapat mempengaruhi perkembangan
tukak lambung. Luka bakar dan trauma kepala, bagaimanapun, dapat
menyebabkan "ulkus stres", dan dilaporkan pada banyak pasien yang
pada ventilasi mekanis. Merokok menyebabkan aterosklerosis dan
spasme pembuluh darah, menyebabkan insufisiensi vaskular dan
mendorong perkembangan ulkus melalui iskemia. Nikotin yang
terkandung dalam rokok dapat meningkatkan aktivitas saraf
parasimpatis ke saluran pencernaan dengan bertindak pada reseptor
nicotinic di sinapsis - stimulasi meningkat ke
enterochromaffinseperti sel-sel dan sel G meningkatkan jumlah
histamin dan gastrin disekresikan dan karenanya meningkatkan
keasaman jus lambung . riwayat keluarga sering hadir dalam ulkus
duodenum, terutama ketika golongan darah O juga hadir. Pewarisan
tampaknya penting dalam ulkus lambung. gastrinomas (Zollinger
Ellison syndrome), jarang gastrin-mensekresi tumor, menyebabkan
beberapa dan sulit untuk menyembuhkan ulkus. MANIFESTASI KLINIS 3
Nyeri perut, secara klasik epigastrium dengan keparahan yang
berkaitan dengan waktu makan, sesudah sekitar 3 jam untuk mengambil
makan (ulkus duodenum secara klasik hilang dengan makanan,
sementara tukak lambung diperburuk oleh itu); Kembung dan perut
terasa kepenuhan; air brash (rush air liur setelah episode
regurgitasi untuk mengencerkan asam dalam esofagus); mual dan
muntah banyak; kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
hematemesis (muntah darah), hal ini dapat terjadi karena pendarahan
langsung dari ulkus lambung, maupun dari kerusakan esofagus parah /
berkelanjutan muntah. Melena (berlama-lama, berbau kotoran karena
besi yang teroksidasi dari hemoglobin); jarang sekali maag dapat
menyebabkan perforasi lambung atau duodenum. Hal ini sangat
menyakitkan dan membutuhkan operasi segera. Sebuah riwayat sakit
maag, gastroesophageal reflux disease (GERD) dan penggunaan
bentuk-bentuk tertentu dari obat dapat menimbulkan kecurigaan untuk
tukak lambung. Obatobatan yang berhubungan dengan ulkus peptikum
termasuk NSAID (non-steroid antiinflammatory drugs) yang menghambat
siklooksigenase, dan glukokortikoid sebagian (misalnya deksametason
dan prednisolon). Penderita di atas 45 dengan lebih dari dua minggu
dari gejala di atas, peluang untuk ulserasi lambung yang cukup
tinggi untuk menjamin penyelidikan yang cepat oleh EGD. Waktu
gejala dalam hubungannya dengan makan dapat membedakan antara ulkus
lambung dan duodenum: Sebuah tukak lambung akan memberikan nyeri
epigastrium selama makan, karena asam lambung yang disekresikan,
atau setelah makan, sebagai isi duodenum alkalin refluks ke dalam
perut. Gejala ulkus duodenum akan memanifestasikan terutama
sebelum makan-ketika asam (produksi dirangsang oleh rasa lapar)
dilewatkan ke dalam duodenum. Namun, ini bukan tanda diandalkan
dalam praktek klinis. KOMPLIKASI 3,5 Perdarahan gastrointestinal
adalah komplikasi yang paling umum. Perdarahan yang besar tiba-tiba
dapat mengancam jiwa. Ini terjadi apabila ulkus mengenai salah satu
pembuluh darah. Perforasi (lubang di dinding) sering menyebabkan
masalah. Erosi dari dinding gastrointestinal dengan ulkus
menyebabkan tumpahan perut atau usus konten ke dalam rongga perut.
Perforasi pada permukaan anterior perut menyebabkan peritonitis
akut, pada awalnya bahan kimia dan kemudian bakteri peritonitis.
Tanda pertama sering sakit perut tiba-tiba kuat. Perforasi dinding
posterior menyebabkan pankreatitis; nyeri dalam situasi ini sering
menjalar ke punggung. Penetrasi adalah ketika ulkus terus berlanjut
ke organ-organ yang berdekatan seperti hati dan pankreas. Jaringan
parut dan pembengkakan akibat radang menyebabkan penyempitan di
duodenum dan obstruksi lambung. Pasien sering datang dengan
muntah-muntah hebat. pyloric stenosis.
DIAGNOSIS 2,4,6 Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan:
1) anamnesis (dispepsia/ rasa sakit pada ulu hati); 2) pemeriksaan
penunjang (radiologi dengan barium meal kontras/ colon in loop dan
endoskopi); dan 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan kuman H.
Pylori.
-
Ulkus Duadenum Upper Gastrointestinal Endoscopy (UGIE) atau
Upper Gastrointestinal barium radiografi.
-
Ulkus lambung Upper Gastrointestinal Endoskopi.
-
Deteksi H. Pylori Deteksi antibodi pada serum dan rapid urease
test pada biopsi antral. Urea breath test umumnya digunakan untuk
mengetahui eradikasi dari H. Pylori jika perlu.
PENATALAKSAAN 3 Pengobatan medis ulkus lambung ditujukan untuk
memulihkan keseimbangan antara faktor agresif (sekresi asam) dan
faktor pelindung mukosa. Pada pasien yang terinfeksi H pylori,
perawatan yang paling efektif adalah terapi untuk membasmi
organisme dan untuk menekan sekresi asam. Pada pasien dengan
perdarahan PUD, pengembalian cairan dengan cairan IV dan produk
darah adalah terapi awal yang paling penting. Sebuah pompa proton
inhibitor intravena (PPI) dimulai. Hal ini diikuti dengan memeriksa
anemia akut, trombositopenia, atau koagulopati, yang membutuhkan
perbaikan dengan vitamin K atau fresh frozen plasma. Histamin 2
blocker (H2 blockers): Terapi dapat ditujukan untuk pelepasan
histamin, yaitu, H2 blockers, seperti cimetidine, ranitidine,
famotidine, dan nizatidine. Agen-agen selektif memblokir reseptor
H2 di sel parietal. Semua H2 blocker ini sebanding dalam
keberhasilan dan, bila digunakan dalam dosis dua kali sehari selama
8 minggu, memiliki tingkat penyembuhan yang lebih tinggi dari 70%.
PPI: PPI adalah obat yang secara kovalen mengikat dan ireversibel
menghambat H+ / K+ pompa adenosin triphosphatase (ATPase).
Omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazole, esomeprazole
dan diberikan dalam dosis harian atau dua kali sehari selama 4
minggu sembuh 80-100% dari ulkus lambung jika infeksi H pylori
tidak terdapat atau telah diberantas. Protectants mukosa, seperti
bismut dan sukralfat, juga dapat efektif dalam menyembuhkan borok
lambung, namun, mereka tidak seefektif H2 blocker. Pasien yang
memakai NSAID harus menghentikan mereka jika memungkinkan. Jika
menghentikan NSAID tidak mungkin, omeprazol pada 40 mg / dl (atau
PPI) harus diberikan secara bersamaan. Namun, hanya misoprostol
telah terbukti sitoprotektif waktu dipakai dengan NSAID. Namun,
penggunaan misoprostol terbatas karena efek samping, termasuk diare
dan sakit perut diamati pada 14-40% dari pasien, dan oleh karena
itu perlu diambil 4 kali sehari. Sebuah studi 2005 menunjukkan
bahwa pada pasien dengan aspirin-induced ulkus, bertentangan dengan
kepercayaan populer, aspirin ditambah esomeprazole lebih unggul
clopidogrel dalam mencegah perdarahan ulkus berulang lambung.
PROGNOSIS Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan
komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan
eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan penggunaan yang
tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori menurunkan
tingkat kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%. 4 Tingkat
mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa
dekade terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu
pertimbangan semua pasien dengan ulkus duodenum, tingkat mortalitas
karena perdarahan ulkus sekitar 5%. Selama 20 tahun terakhir,
tingkat mortalitas pada perdarahan ulkus tidak berubah walaupun
muncul histamin-2 reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun,
bukti dari meta- analisis dan studi lain telah menunjukkan
penurunan tingkat mortalitas dari perdarahan ulkus peptikum ketika
PPI intravena digunakan setelah terapi endoskopi berhasil. 4
BAB III KESIMPULAN
Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi di duodenum dan lambung,
Ini juga dapat terjadi pada esofagus, pylorum, jejenum, dan Meckels
divertikulum. Terjadinya ulkus peptikum dipengaruhi oleh banyak
faktor penyebab dan faktor risiko seperti : Infeksi oleh
Helicobacter pylori, faktor genetik, stress, merokok, alkohol,
kafein, kecepatan pengosongan gaster dan faktor-faktor lain. Dasar
patogenesis dari ulkus peptikum adalah adanya ketidakseimbangan
antara faktor perusak dan sistem pertahanan mukosa yang dipengaruhi
oleh berbagai faktor penyebab dan faktor risiko tersebut melalui
mekanisme yang berbeda-beda.
DAFTAR PUSTAKA
1. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In:
Kasper DL, Braunwald E, et al (eds). Harrisons principles of
internal medicine 16th editions. United States: McGrawHill
Companies; 2005. p. 1746- 56. 2. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic
ulcer disease in a general adult population. USA: America Journal
of Epidemiology; 2006. p. 3-8. 3. THE Crux, DISEASE DIAGNOSIS
Peptic Ulcer, India : Tulip Group Costumer, 2009 4. Anand BS.
Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20th 2011. Diakses 8
November th 2012]. Available from URL :
http://emedicine.medscape.com/article/181753-
overview#showall 5. Souba Wiley, Fink Mitchell, Jurkovich
Gregory. ACS surgery: principles & practice, 2007 edition. UK:
WebMD Inc; 2007. p. 5-8. 6. Shamsuddeen U., Yushau M. and Adamu I.
A. , HELICOBACTER PYLORI: THE CAUSATIVE AGENT OF PEPTIC ULCER,
Biological Sciences Department, Bayero University Kano, Nigeria :
Bayero Journal of Pure and Applied Sciences, 2009
