ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA

dr. Saptino Miro, SpPD

DEFINISI

TERMINOLOGIUlkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)

dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak

duodenum)

Ulkus peptikum (UP) Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,

submukosa sampai lapisan otot dari SCBA Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam

dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

2

3

DefinisiTukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.patogenesis : fc agresif > fc defensifFaktor defensif : lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandinFaktor agresif:Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)

Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorus

UP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas

Prevalensi UP pada ♂ 11-20%, ♀ 8-11% Menyebabkan ganguan kesehatan dan

ekonomi

4

Patogenesis UP Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg

merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg memelihara keutuhan mukosa) gaster dan

duodenum

1910, Karel Schwarz

No acid peptic activity, no ulcer

Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)

5

Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti

rejimen eradikasi infeksi H pylori

Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya

Banyaknya faktor yang berperan

penyakit multifaktor

6

7

ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL

8

Anatomi gasterJunquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition,

Washington, Lange, 2003

9

Fisiologi Sekresi Gaster Sekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda

tergantung sumber rangsangan Sefalik Gastrik Intestinal

10

EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

Epidemiologi Semua kelompok umur, tu > 45 thn Prevalensi 2 - 4% Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami

UP UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan

400.000 kecacatan di Amerika Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah

mengalami UP Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 – 15%, laki-laki >

wanita (3-4 : 1)

Klasifikasi Ulkus Peptikum

Berdasarkan waktu timbulnya Akut Kronis

Berdasarkan letak ulkus Esofagus, (jarang) Gaster Duodenum Jejunum. (jarang)

11

12

Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum

Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005

Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus Bentuk bulat Bentuk garis Bentuk ganda (multiple ulcer).

Berdasarkan dalamnya ulkus I. Mukosa II. Sub mukosa III. Muskularis IV. Serosa

13

14

ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM

Etiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

15

Positive for Helicobacter pylori infection Drug (ie, non-steroidal anti-infl ammatory drug [NSAID])-induced H pylori and NSAIDs positive H pylori and NSAIDs negative Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome) Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection Tumours (ie, cancer, lymphoma) Rare specific causes

• Crohn’s disease of the stomach or duodenum • Eosinophilic gastroduodenitis• Systemic mastocytosis• Radiation damage• Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients)• Colonisation of stomach with H heilmanii• Severe systemic disease

Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus)

True idiopathic ulcer

Etiologi ulkus peptik

Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009

16

Patogenesis Ulkus Peptikum

Shay and Sun tahun 1974

balance theory

Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif

(-) Terbentuk UP

17

Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensifManan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan

aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002

18

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif : Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam

empedu); Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan

seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahanan Pre-epitel Epitel Post epitel/sub epitel.

19

Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal

Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

20

Faktor Agresif

Asam dan Pepsin Karel Schwarz (1910) membuat dictum “No acid peptic

activity, no ulcer” Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel

peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin

HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).

Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+

Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster

21

Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan

dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makan

Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster

22

Helycobacter Pylori (Hp) Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp

no ulcer H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk

batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri

Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum

23

Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS) Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat

efek toksik/iritasi langsung OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim

siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandin

Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:

Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel

mukosa, Berkurangnya aliran darah mukosa Kerusakan mikrovaskuler

24

Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosaTarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit

FKUI, 2009

25

Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan ulkus pada pengguna OAINS lama

Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 – 0.61)

26

Faktor Defensif Pembentukan dan Sekresi Mukus

Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan

dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.

27

Sekresi Bikarbonat Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan

dan sumber energi Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

28

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari

resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa

Regenerasi Epitel penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki

dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak

29

Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat

sekresi gaster

Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster: Menghambat produksi asam lambung Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme

sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa

30

Patogenesis ulkus peptikum

Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002

31

Klinis & Diagnosis Anamnesa:

Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turun

Pemeriksaan Fisik :Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing

Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:

Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

32

Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:

Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

33

ALAT ENDOSCOPY

34

35

Terapi Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan,

dipuasakan Obat-obatan :

Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)Terapi tripel 1-2 minggu:

PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr, claritromisin(CLA)2x500mg

atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

36

KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

Obat Komplikasi : Perdarahan : puasa, anti perdarahan,

transfusiPembedahan bila tjd perforasi

37

Terimakasih