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http:// www.freewebs.com / investigacionvasquez / Infecciones Respiratorias de vías áreas superiores DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO Médico -Microbiólogo -Salubrista- Scientific Research. Ph.D.

Vias aereas superiores 016

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Infecciones Respiratorias de vías áreas superioresDR. ANTONIO VASQUEZ

HIDALGO Médico -Microbiólogo -Salubrista- Scientific Research. Ph.D.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS

INFECCIONES RESPIRATORIAS• Infecciones del tracto respiratorio

superior:Resfriado comúnFaringitis y amigdalitisOtitis Sinusitis Laringitis y epiglotitis

• Infecciones del tracto respiratorio inferior:

BronquitisNeumonía

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1. RESFRIADO COMÚN• Mas frecuente vías respiratorias en niños y adultos.• Conocida por: coriza, rinitis y rinofaringitis aguda. • Resfriado común no es igual que catarro común. • INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose triplicar

el primer año de guardería• ETIOLOGÍA: Virus > Bacterias

1. Rhinovirus (+ de 100 serotipos) 15% al 30%2. Coronavirus3. Adenovirus4. Parainfluenza5. VRS6. Enterovirus7. Influenza8. Reovirus

Bacteriano: Estreptococo beta hemolitico.Haemophylus influenzaeOtros: Mycoplasma pneumoniae

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• Algunos son capaces de dar una neumonía como complicación y sin tratamiento.

• Los casos complicados , dependen de:

1.Edad del paciente. 3ª edad mayor mortalidad.2. Mecanismos de defensa.

3.Mal tratamiento.4. Condiciones ambientales.

En niños pequeños produce Bronquiolitis y niños mayores como resfriado común. D

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Resfriado común. diagnóstico diferencial.

• SINUSITIS AGUDA

• RINITIS ALÉRGICA

• INFECCIÓN RESPIRATORIA INFERIOR

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Resfriado común. complicaciones.

• SOBREINFECCIÓN BACTERIANA• OTITIS MEDIA AGUDA ( 5%)• SINUSITIS AGUDA ( 1-5%)• Neumonía aguda luego muerte en tercera edad.

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Complicación: Neumonía

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Epidemiología. Resfriado común.

• Frecuente en climas fríos y templados o invierno o primavera.

• El rinovirus es responsable de por lo menos 50% de los resfríos en niños y adultos. CONTACTO DIRECTO POR SECRECIONES.

• La transmisión viral ocurre por inhalación de pequeñas partículas, depósito de grandes partículas en la mucosa nasal y conjuntival o por transferencia a través de las manos.

• Guarderías riesgo aumenta 50 %. 10 a 12 episodios• Hacinamiento.• Sexo masculino > femenino en niños, en adultos es

lo contrario.• SENSIBLES AL pH ACIDO del estómago. • Mucosa nasal inoculo al tercer día.

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Fisiopatología Resfriado común

• Se transmiten por contacto directo por secreciones buconasofaringeas de una persona a otra o por gotitas expulsadas al hablar o toser. Contagio indirecto: fómites, ropas o utensilios, mano etc.

• La mucosa laringotraqueal esta edematosa, hiperemica e infiltrada por neutrofilos.

• El epitelio con áreas de necrosis y ulceración de grado variable con exudado fibrinopurulento.

• Período de incubación 1 y 3 días.• Los síntomas aparecen 1 a 2 días después de la inoculación,

coincidiendo con la entrada de polimorfonucleares (PMN) en el epitelio y en la submucosa nasal .

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• El color de la secreción inicio es hialino, luego se ha correlacionado con el aumento de los PMN (amarillo), o con aumento de la actividad enzimática de los PMN (verde), (pero no con aumento de cultivos bacteriano positivos, solo en infección no controlada o complicación).

• El inicio de los síntomas de la infección por rinovirus se correlaciona con un aumento de la permeabilidad vascular y con un aumento de la concentración de albúmina y bradikinina en la secreción nasal.

• El virus invade las células epiteliales del tracto respiratorio superior, produciendo un efecto citopático muy leve, pero provocando la liberación de mediadores de la inflamación, especialmente interleucina 8.

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Clínica Resfriado común • EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.• Los niños menores de 6 años pueden presentar en

forma normal 6 a 8 resfríos al año, con síntomas que pueden durar hasta 14 días.

• La congestión de la mucosa nasal y la presencia de secreción nasal que va variando desde serosa hasta muco-purulenta son lo más característico del cuadro,

• la fiebre es común en los tres primeros días. Congestión nasal, estornudos frecuentes, tos seca, enrojecimiento faringe y amígdalas sin exudados. Prurito y ardor faríngeo.

• Puede existir odinofagia, tos seca, irritabilidad, insomnio, anorexia.

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• Al Examen físico :• Faringe roja hiperemia,• Mucosa nasal inflamada, • Rinorrea o secreción nasal, • linfoadenopatías cervicales anteriores moderadas.• Descarga mucopurulenta retronasal dura 3-4 días.

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Resfriado común.Manifestaciones clínicas por edad.

• Niño escolar= Adulto• Obstrucción nasal, irritación de garganta, estornudos,

rinorrea acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días), malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia, mialgias.

• Lactante• Fiebre, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad,

obstrucción nasal.

Duración de la sintomatología: 7-10 díasNo mas de 2 semanas. LEUCOCITOSIS CON

NEUTROFILIA.

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• Menores de 3 meses: Coriza, es el único síntoma y la fiebre es rara o

discreta.

• Lactante mayor y menor: Generalmente fiebre, irritabilidad y

obstrucción nasal.

• Niños mayores: malestar general, cefalea, Odinofagia, tos, rinitis y

Rinorrea nasal posterior.

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TRATAMIENTO:

• ANALGESICOS• ANTIPIRETICOS• No antibioticoterapia.

• PREVENCIÓN: Vacunación .

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2. FARINGITIS AGUDA o crónica.

“ INFLAMACIÓN DE LA FARINGE Y DEL TEJIDO LINFOIDEO SUBYACENTE (AMÍGDALAS PALATINAS Y GANGLIOS LINFÁTICOS)”. El streptococcus es la bacteria más común de una infección de la garganta,

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ETIOLOGIA DE LA FARINGITIS AGUDA

Bacterias (30%) Virus (42%)Streptococcus pyogenes (grupo A) Rinovirus Estreptococos del grupo C y G AdenovirusAnaerobios CoronavirusCorynebacterium spp Herpes simplexN gonorrhoeae InfluenzaMycoplasma pneumoniae ParainfuenzaChlamydia psittaci y pneumoniae CoxsackieArcanobacterium EBD

CMVVIH

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Clínica.• Dolor leve• Ronquera o afonía.• Fiebre leve• Cefalea• Nauseas• Malestar general• Dolor muscular y articular• Hiperemia faringe• Macro o micro adenopatías cervicales con o sin dolor. D

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Examen de laboratorio.• Cultivo faringeo (para buscar amigdalitis estreptocócica.)

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Tratamiento o prevención.

Los dolores de garganta se tratan con antibióticos si:-Un examen para detectar estreptococos da resultado positivo. --Un cultivo para detectar clamidia o gonorrea da positivo.

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Complicaciones.• Otitis aguda• Sinusitis• Absceso periamigdalino

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FARINGITIS CRÓNICA.

• La mucosa faríngea se predispone a una serie de factores externos lesivos:

• agentes químicos o físicos (polvo en suspensión, aire acondicionado seco, climatología con frío intenso y seco), enfermedades crónicas (sinusitis o bronquitis crónica), alteraciones endocrinas (climaterio, déficit de vitamina A, hipotiroidismo), alergias y uso incorrecto del aparato fonador (maestros, vendedores, cantantes, etc.).

• PUEDEN PERSISTIR POR MUCHOS AÑOS SEGÚN FACTOR PREDISPONENTE. D

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Síntomas . FC• sensación de presencia de un cuerpo extraño, • con carraspeo. • tos irritativa• sensación de sequedad • secreciones adherentes en la faringe• Dificultad a la deglución

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Prevención• No tabaco• Evitar el aire acondicionado• Evitar alimentos y bebidas muy fríos o muy calientes• Realizar ejercicios de rehabilitación vocal, en pacientes en los

que la faringitis aparece por un mal uso de la voz

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3. Laringotraqueobronquitis (crup)• “Es un proceso inflamatorio agudo que se inicia en laringe y

descender a tráquea y bronquios, lo que condiciona obstrucción de vía aérea”.

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Etiología Crup

Virales BacterianosParainfluenza *Haemophilus influenzaSincitial respiratorio *Corynebacterium dphteriae

AdenovirusInfluenzaRhinovirus

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Epidemiología. Crup

• Niños entre 3-6 meses y 3 años.• Mas frecuente en niños, con una relación niños/niñas de

2:1.• Distribución mundial.• Época de invierno o frío es mas frecuente.

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Patogenia. CRUP• Se produce un edema de la mucosa y

submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la más estrecha en el niño.

• La infección progresa de laringe, tráquea y bronquios.

• Hay aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal .

• Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea.

• En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.

• Epitelio con área de necrosis y ulceración.• La mucosa laringotraqueal esta edematosa,

hiperemica . Necrosis y ulceracion con exudado fibrinopurulento.

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Clínica . CRUP• Tríada típica del croup: tos perruna, afonía y

estridor de predominio inspiratorio.

• Sigue una secuencia característica. Primero aparece la tos metálica, y el estridor inspiratorio intermitente.

• Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones subcostales, supraesternal y aleteo nasal , retraccion xifoidea. En ocasiones existe fiebre, aunque ésta suele ser leve. Llanto continuo.

• EF: murmullo vesicular disminuido, estridor laringeo y estertores bronquiales.

• Un niño puede exacerbar o mejorar clínicamente en una hora.

• El cuadro clínico típico del croup dura 2 ó 3 días, aunque la tos puede persistir un período mayor.

Tos perruna.

ESTADIOS AVANZADOS: somnolencia a coma, bradicardia, hipotensión y paro cardiorespiratorio.

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Estadios clínicos crupsegún Forbes

ESTADIO I Fiebre, enronquecimiento de la voz ( tos perruna), estridor inspiratorio cuando el paciente llora.

ESTADIO II Estridor laringeo continuo, retracción costal inferior, retracción de tejidos blandos del cuello. Entran músculos accesorios de la respiración .

ESTADIO III Aparecen signos de anoxia y retención de C02. inquietud, ansiedad, palidez, sudación, taquipnea.

ESTADIO IV Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

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Diagnóstico crup

• CLÍNICO• RAYOS X para detectar

complicaciones: neumonías, enfisemas, atelectasias.

• BIOMETRIA HEMATICA:• Leucocitosis con neutrofilia.

• Cultivo.• Laringoscopía: exudado

laringotraqueal

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Dx diferencial crup

• Cuerpos extraños.• Absceso retrofaríngeo.• Crup espasmódico.• Crup difterico.

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Complicación• Obstrucción de vías áreas.

• Tratamiento: • Traqueotomía o intubación. (si hay obstrucción)• Medidas generales.

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Prevención crup

• Vacunación

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4. ADENOIDITIS

• Infección aguda de la amígdala faríngea.

• Generalmente bacteriana.• Hipertrofia adenoidea.• Afecta el tejido linfoide, amigdalas

faringeas, amigdalas palatinas: anillo Waldeyer.

• Concomitante al proceso infeccioso del oído medio + obstruir trompa: etiología viral o bacteriana. D

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Clínica adenoiditis

• La inflamación aguda del adenoides se manifiesta con odinofagia, fiebre, otalgia, cefalea, descarga posterior y tos que es especialmente nocturna.

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Clínica Adenoiditis aguda

OBSTRUCCIÓN NASAL

RESPIRACIÓN BUCAL

Ronquidosnocturnos

Faciesadenoidea

Tos irritativa

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Hipertrofia adenoidea. 2-3 cm de diámetro.Clínica: facie adenoideaRayos X: abultamiento adenoides.

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Complicaciones de Adenoiditis

OBSTRUCCIÓN NASAL

ESTANCAMIENTO DE SECRECIONES

HalitosisVómitos Tos productivaAnorexia

Retraso del crecimiento

OTITIS SEROSA

HipoacusiaRetraso escolar

Hipoventilación

Apneas del sueño

Catarro descendente

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5. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

• La inflamación de la orofaringe, y si afecta las amígdalas se denomina Faringoamigdalitis aguda.

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Etiología faringoamigdalitis aguda• Los agentes infecciosos más importante en la

producción de amigdalitis son los virus y el Estreptococo β hemolítico grupo A (EBA). ******

• Otros agentes son Streptococcus grupo C, estafilococo, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, y Corynebacterium diphtheriae.

• Otros bacterias como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

• Puede además haber anaerobios tales como Peptostreptococcus, Prevotella, and Fusobacterium

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Epidemiología FA

• Ocurre en cualquier época del año, pero es más frecuente en invierno.

• La mas frecuente de vías respiratorias en niños 3-4 años.

• Al inicio: fiebre moderada, malestar, anorexia y dolor leve garganta, tos y rinitis.

• Mas frecuente de consulta médica.

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Clínica FA• El inicio de la Amigdalitis

Streptococcica es rápido con fiebre alta 40 Cy odinofagia. Cefalea y Vomitos asociados a dolor faringeo.

• La faringe hiperemica, hipertrofia de las amígdalas con exudado amarillo.

• Puede haber petequias en el paladar blando y faringe posterior y la úvula se ve roja y edematosa.

• Los ganglios cervicales anteriores y submaxilares están aumentados y dolorosos. Macroadenopatias .

• Algunos pacientes pueden tener lengua papilada (aframbuesada).

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Diagnóstico FA• Clínico.• Exámenes de laboratorio: El cultivo amigdaliano es el

gold Standard del diagnóstico etiológico. • Los cultivos virales en general no se hacen. Solamente si

sospecha bacteriano.

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Complicaciones FA

• Fiebre reumática• Glomerulonefritis aguda

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Dx diferencial FA

• Rinitis alérgica• Hiperplasia adenoidea

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TRATAMIENTO

• ANALGESICOS• ANTIBIOTICOTERAPIA.

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…CASO CLINICO

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Cx: « me duele la garganta»

PE: _______________________

EF: _____________________

EX LAB: _______________________Dx: _______________________

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….. gracias

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