69
SYOK HIPOVOLEMIK Dr. ERFAN EFENDI, SpAn

Syok Hipovolemik [Dr Erfan Sp. an]

Embed Size (px)

DESCRIPTION

KULIAH

Citation preview

SYOK HIPOVOLEMIK Dr. ERFAN EFENDI, SpAn 2 Penderita wanita 22 th, + 70 kg masuk IRD karena kecelakaan sepeda motor. Patah tulang paha terbuka dan ada jejas di abdomen.Wanita tersebut juga hamil 8 bulan, keluar perdarahan pervaginam. Nafas 36x/mnt, nadi 128 x/mnt, tensi 70/50. Tangan pucat dan dingin, hanya ada respon dengan stimulasi nyeri. Dilaporkan oleh petugas ambulan 118, keadaan sekarang ini seperti waktu di TKP. Selama perjalanan ke IRD, di ambulan diberikan Ringer Lactate 2 liter cepat, tensi pernah naik 90/60 dan nadi 120x/mnt Apakah penderita shock Macam shock, penyebab, & patofisiologinya Klasifikasi derajat shock Bagaimana tindakan pertolongan awal Bagaimana respon thd pemberian cairan Bagaimana monitoringnya dan evaluasinya BEBERAPA PERTANYAAN PENTING 1. Sudah berapa lama pengertian SYOK dikenal didunia kedokteran? 2. Apa manfaat mempelajari paradigma SYOK, terutama pada SYOK karena perdarahan 3. Bagaimana paradigma pengertian SYOK pada waktu ini? 4. Bagaimana paradigma penanggulangan syok pada waktu ini? 5. Pelajaran fundamental apa yang dapat ditarik (lesson learned)dari perkembangan paradigma SYOK tersebut?3 4 5 ADANYA SILENT EPIDEMIC KECELAKAAN LALU LINTAS LANDASAN DOKTRIN TIME SAVING IS LIFE SAVING (WAKTU ADALAH NYAWA) PARADIGMA GLOBAL PENANGGULANGAN SYOKPENDEKATAN SISTIM, FUNGSI, TERPADU DAN KOMPREHENSIF PARADIGMA GANGGUAN UTAMA PADA SYOK ADALAH GANGGUANPERFUSI DAN GANGGUAN PENGGUNAAN OKSIGEN PADA JARINGANATAU SEL SYOK KARENA PERDARAHAN (DALAM BATAS TERTENTU) DAPAT DIATASI DENGAN HEMODILUSI / TERAPI CAIRAN MULAI DIKENAL PARU2 SEBAGAI TARGET ORGAN PADA SYOK - SHOCK LUNG, DANANG LUNG, ARDS PENGGUNAAN TRANSFUSI DARAH SECARA LUAS MULAI DIKENALKAN DEXTRAN PARADIGMA -SYOK KARENA PERDARAHAN HARUS DIGANTI DENGAN DARAH TRANSFUSI DARAH MULAI DIPERGUNAKAN PARADIGMA : SYOK KARENA HIPOTENSI PENGGUNAAN VASOPRESOR SHOCK IS A RUDE UNHINGING OF THE MACHINERY OF LIFE SHOCK IS THE HARBINGER OF DEATH 1980 AN- 2000 1957-1975 PERANG VIETNAM 1950-1953 PERANG KOREA 1939-1945 PERANG DUNIA II 1914-1918 PERANG DUNIA I AKHIR TAHUN 1800 AN PERANG VIETNAM (1957 - 1975) Perang paling lama untuk Amerika Meninggalorang Amerika: 58.000 org Vietnam utara: 500.000 1.000.000 org Luka Amerika : 365.000 org Beratnya perang dikarenakan bom yang dijatuhkan4x bom di Jerman pada perang Dunia II 6 Oksigenasi jaringan dan perfusi organ tidak adekuat yang menyebabkan insufiensi sirkulasi sehingga pemenuhan kebutuhan metabolisme tubuh tidak adekuat O Penurunan aliran darah yang membawaoksigen ke jaringan O Metabolisme sel menjadi anaerobik O Terjadi kekurangan ATP dalam sel O Pembentukan dan penimbunan : asam laktat sampah metabolisme toksin, radikal bebas, dll60% total BB Volume total cairan ekstrasel 40% Volume totalCairan ekstra sel 20% Plasma 5% Cairan interstitial 15% % BB 86 kg 4 L 12 L 36 L 52 L TBB GARIS BESAR PERKEMBANGAN PARADIGMA SYOK + Syok disebabkan oleh karena hipotensi + Syok karena perdarahan harus diganti dengan darah + Pada syok gangguan utama atau gangguan dasar adalah gangguan pada perfusi dan oksigenasi jaringan atau sel + Model dasar pathofisiologi syok + Pada syok karena perdarahan perbaikan perfusi dan oksigenasi jaringan dapat dilakukan dengan haemodilusi atau therapi cairan + Paradigma global mutakhir pengelolaan syok (pengelolaan gawat darurat)pendekatan sistem, fungsi, terpadu dan komprehensif 10 1. PARADIGMA SYOK DISEBABKAN KARENA HIPOTENSI +Anggapan dasar SYOK disebabakan karena Hipotensi +Arah tindakan diberikan vasoresor +Paradigmam ditinggalkan karena : Di klinik angka kehidupan (survival) tidak menjadi baik Percobaan binatang, pemberian vasopresor malah mempertinggi angka kematian Pada SYOK sudah terjadi peningkatan katekolamin (vasopresor) endogenus 11 KARDIOGENIK Dekompensasi cordis, infark miokard akut OBSTRUKTIF Emboli paru, perikardial tamponade DISTRIBUSI anafilaksis., sepsis, neurogenik HIPOVOLEMIK Perdarahan, emesis, diare SYOK HIPOVOLEMIK SYOK OBSTRUKTIF SYOK KARDIOGENIK SYOK DISTRIBUTIF SISTEMIK ATRIUM KANAN VENTRIKEL KANAN ATRIUM KIRI VENTRIKEL KIRI PARU-PARU JANTUNG CO = HR X SV = 5 lpm VR = CO = 5 lpm After load Pre loadcontractility O SYOK HIPOVOLEMIK 15 Paling umum terjadi pada trauma Kehilangan darah yg beredar dalam sirkulasi sitemik Volume darah manusia dewasa: 6 7% dari BB ideal balita : 8 9% dari BB ideal SYOK HAEMORAGIK +Kehilangan darah sirkulasi yang bersifat akut +Dapat internal atau eksternal WANITA HAMIL +Total volume darah saat aterm 100 ml/kgBB +50% lebih tinggi dibanding wanita tidak hamil +Disebut dg protectif hypervolumia 50 40 30 20 10 0 01234hr1,25,6 weeks Time ofter injury Trimodal distribution of deaths (from Trankey DD: Sci Am 249 : 28: 35, 1983) IMMEDIATE : CNS injury or heart and great vessel injury EARLY : Major hemorrhage LATE : Infection and multiorgan failure Bagan 12 18 100 80 60 40 20 0 03060 90 Minutes Percent survival Golden hour. Probability of survival from posttraumatic shock From: Stene JK, Grande CM, Gieseke A, 1991 19 Klas I IV Tidakl mutlak Hanya untuk salah satu pedoman klinik Managemen pengobatan ditentukan oleh (respon) pasien 20 Derajat syok perdarahan: DERAJAT I: Kehilangan 40% VDT GANGGUAN PERFUSI PERIFER Raba telapak tangan Hangat, kering, merahNORMAL Dingin, basah, pucatSYOK Tekan lepas ujung kuku/telapak tangan merah kembali 2 detik NORMAL merah kembali 2 detik SYOK

GANGGUAN PERFUSI SPLANCHNIC Renal Blood Flow Turun GFR turun produksi urine turun Perfusi usus turun Ischemia usus Bacterial translocation (kuman lumen usus masuk ke sirkulasi sistemik RABA NADI RADIALIS 100 SYOK Ukur dengan tensimeter Sistolik >100 mmHg NORMALSistolik 80 mmHg Nadi brachialis teraba sistolik >70 mmHg Nadi carotis teraba sistolik >60 mmHg JUMLAH PERDARAHAN 2000 ml NADI< 100100 - 200>120>120 SISTOLIKnormalnormalmenurunmenurun NAFASnormal20 - 30>30 40>40 KESADARANnormalgelisahGelisah/komaKoma DERAJATIIIIIIIV 26 +RECOGNISE INADEQUATE ORGAN PERFUSION AND OXYGENATION +IDENTIFY THE CAUSE : HAEMORRHAGE NON HAEMORRHAGE +TREATMENT : STOP THE CAUSE / BLEDING RESTORE VOLUME AND PERFUSON Airway and breathing: oxygenate and ventilate PaO2 > 80 mmHg SaO2 > 95% Circulation : Assess ( class I, II, III, IV) Control haemorrhage pengobatan definitifnya dikerjakan sesegera mungkin 27 28 Patensi jalan nafas Oksigenasi adekuat Menjamin pernafasan adekuat Pernafasan adekuat Segera mulai perbaikan pernafasan Observasi tiap 5 menit Posisi syok Hentikan perdarahan Resusitasi cairan MEMAKSIMALKAN OKSIGENASI JARINGAN Ventilasi adekuat Peningkatan saturasi oksigen darah Perbaikan aliran darah MENGHENTIKAN KEHILANGAN DARAH RESUSITASI CAIRAN 32 STAGE I : VASOCONSTRICTION STAGE II: IIa: transcapilarry refil ISF IVFIIb : activation renin-angiotensin- aldosteron sodium + water retension STAGE III : Erythrocyte production EBLHbResusitasi Cairan 10% = 350 cc10,8Kristaloid20% = 700 cc9,6Kristaloid/ koloid 30% = 1050 cc8,4Koloid / darah 40% = 1400 cc7,2Darah50% = 1750 cc6,0Darah+ Ringer laktat merupakan kristaloid pilihan untuk mencegah asidosis hiperkloremik (disebabkan penggunaan NaCl 0,9% yang berlebihan) + Pilihlah NaCl 0,9% jika terdapat kemungkinan hiperkalemia pada pasien + Larutan NaCl 0,9% juga dipilih untuk jalur IV yang akan digunakan untuk transfusi darah + Indikasi transfusi darurat dengan darah O negatif + Tidak teraba tekanan darah saat pasien datang + Banyak pasien secara simultan yang membutuhkan transfusi darurat + Deteriorasi cepat atau kehilangan volume darah dalam jumlah besar dan mendadak serta tipe darah spesifik tidak tersedia pada saat itu Ambil sampel darah untuk typing dan crossmatch Gunakan jarum canul IV ukuran besar (>18 gauge) jika memungkinkan Gunakan 2 jalur IV jika syok derajat 3 atau 4 Pada awalnya berikan pada posisi wide open/ terbuka lebar Gunakan tabung IV yang bertetesan besar Berikan tekanan pada kantung infus untuk menambah jumlah tetesan jika diperlukan Jangan memakai vasopressor tetapi tata laksanalah dengan cairan Setiap 1 ml perkiraan kehilangan darah harus diganti dengan 3 ml kristaloid (resusitasi cairan dengan kristaloid 3 kali dari perkiraan kehilangan darah) TABLE 1. ESTIMATED FLUID AND BLOOD LOSSES *)

BASED ON PATIENTS INITIAL PRESENTATION (FOR A 70 KG MAN) CLASS ICLASS IICLASS IIICLASS IV 36 Blood Loss (mL)Up to 750750 15001500 2000> 2000 Blood Loss(% Blood Vol) Up to 15%15 30 %30 40 %> 40 % Pulse Rate< 100> 100> 120> 140 Blood PressureNormalNormal++ Pulse PressureNormal or ^+++ Respiratory Rate14 2020 3030 40> 35 Urinary Output (ml/hr)> 3020 305 15Negligible CNS / Mental StatusSlightly anxiousMildly anxious Anxious, confused Confiused, lethargic Fluid Replacement (3:1 Rule) CrystalloidCrystalloid Crystalloid and blood Crystalloid and blood 37 40 % ICF K 15 % ISF Na 5% IVF Na

ICF

ISF

IVF

ICF

ISF

IVF

ICF

ISF

IVF D 5 % Koloid RL / NS 38 Flow rate (mL/min) 100 50 Water 5%Albumin Whole Blood Packed RBCs Catheter Dimension 16 gauge diameter 2 inches in length 39 ICF

ISF IVF ICF

ISF IVF

Perdarahan 40 ICF ICF

Perdarahan ECFSHIFT

ISF IVF

ISF IVF Squesterasi 41 ICF

ISF IVF Non Perdarahan ICF

ISF

IVF ICF ISF

IVF 2. PARADIGMA : PADA SYOK GANGGUAN UTAMA / GANGGUAN DASAR ADALAH GANGGUANPADA PERFUSI DAN OKSIGENASI JARINGAN /SEL Penelitian klinik (pasien) angka kematian SYOK berkorelasi positif dengan akses laktat/ lactic asidosis ( 1964) LANDASAN PEMIKIRAN Pada situasi normal cukup perfusi/ oksigenasi METABOLISMEAEROBIK Glukosa + O2H2O+CO2+38 ATP Pada SYOK gangguan perfusi/ oksigenasi jaringan secepatnya METABOLISME ANAEROBIK ARAH TINDAKANBagaimana memperbaiki perfusi/oksigenasi jaringan secepatnya DOKTRIN TIME SAVING IS LIFE SAVING 42 CO2 + H2O + 38 ATP Asam laktat +2ATP Asidosis laktat Energy debt Aerobik (+O2) 44 NUMBER OF PATIENTS = 43 101420136 100 80 60 40 20 120 INITIAL ARTERIAL LACTATE mgm % Arterial blood lactate determinations in 63 patients in shock, measured When the patients were initially seen and before treatment was begun This value was of prognostic, whereas a similar plot of initial blood Preassure vs. Mortality was not % MORTALITY RATE 45 THE PATIENTS IN SHOCK 160 140 120 100 80 60 40 20 7.17.27.37,47,57,6 DIED SURVIVED ARTERIAL pH A summary of 32 in whom serial measurements of arterial blood lactate reflect prognosis. In patents (represented by the broken lines) the lactate rose and all patients died. In 22 patients (respresented by the solid lines) the lactate dropped quickly to normal and all survived + + + ++ + + Bagan 4 CELLULAR / METABOLIC RESPONSE 46 Blood Loss Inadequate Perfusion Further volumealteration Fluid disturbancechange Membrane changes Cell injury Anaerobicmetabolism Organdysfunction Further circulationchanges Lactic acid 3. PARADIGMA PADA SYOK KARENA PERDARAHAN PERFUSI DAN OKSIGENASI JARINGAN DAPAT DIPERBAIKI DENGAN THERAPI CAIRAN (HEMODILUSI)UNTUK MENGEMBALIKAN VOLUME DARAH DAN MENINGKATKAN CARDIAC OUTPUT (1964) Kosep tersebut digunakan dengan luas pada perang vietnam (1957 - 1975) Temuan pada penelitian ( baik pada binatang maupun manusia) Pada perdarahan terjadi 3 tahap penyembuhan 1. Tahap vasokonstriksi (redistribusi protektif) 2. Tahap hemodilusi 3. Tahap produksi eritrosit Perbaikan perfusi dan oksigenasi jaringan dapat dilakukan dengan therapi cairan/hemodilusi untuk mempercepat tahap hemodilusi 47 Pada keadaan normal Hb 15 g% PENGGUNAAN O2 250 ml/mnt = 5000 x ( 20ml/100 15ml/100) Dalam keadaan hemodilusi setelah perdarahan Misal Hb 7,5 g% (50% harga normal) PENGGUNAAN O2 250 ml/me =(2x5000)x (10ml/100 7,5ml/100) Isi O2 darah arteri tinggal 50% 10ml/100 Isi O2 darah vena 7,5ml/100 Penggunaan O2 per 100 ml darah 2,5ml/100 Penggunaan O2 dapat tetap Dipertahankan 250ml/me dengan menaikkan cardiac output 2x menjadi 1000ml/me KENAIKAN CARDIAC OUTPUT DIMUNGKINKAN APABILA VOLUME DARAH KEMBALI NORMAL DENGAN THERAPI CAIRAN 48 PENGGUNAAN OKSIGEN =CARDIAC OUTPUT X (ISI DARAH ARTERI ISI DARAH VENA) 49 OKSIGEN= CARDIAC OUTPUT X SATURASI Hb% X Hb % X 1,34+ 0,002 X pO2 TERSEDIA(1) (2) (3) FUNGSI FUNGSI FUNGSI SIRKULASIPERNAFASANDAYAANGKUT OKSIGEN (RUMUS DARI FRUID & NUNN) TABLE 2. RESPONSES TO INITIAL FLUID RESUSCITATION *) Rapid Response Transient Response NoResponse 50 Vital SignsReturn to normal Transient improve-ment; recurrence of + BP and ^ HR Remain abnormal Estimated Blood loss Minimal(10-20%) Moderate and ongoing(20-40%) Severe (>40%) Need for more Crystalloid LowHighHigh Need for BloodLowModerate to highImmediate Blood PreparationType and crossmatchType specific Emergency blood release Need for Operative Intervension PossiblyLikelyHighly likely Early Presence of Surgeon YesYesYes *) 2000 ml RL solution in adults, 20 ml/Kg RL bolus in children over 10-15 min OTachycardia O Vasoconstriction O + Cardiac Out Put O Narrow Pulse Pressure O+ MAP O+ Blood Flow 51 Caution : Compensatory Mechanism 52 Liters 1 SalineWhole Blood Resuscitation AcuteHemorrhage 2 3 4 5 1 hourlater Cells Plasma HCT : 45% HCT : 45% HCT : 45%HCT : 27% TABLE 2. RESPONSES TO INITIAL FLUID RESUSCITATION *) Rapid Response Transient Response NoResponse 53 Vital SignsReturn to normal Transient improve-ment; recurrence of + BP and ^ HR Remain abnormal Estimated Blood loss Minimal(10-20%) Moderate and ongoing(20-40%) Severe (>40%) Need for more Crystalloid LowHighHigh Need for BloodLowModerate to highImmediate Blood PreparationType and crossmatchType specific Emergency blood release Need for Operative Intervension PossiblyLikelyHighly likely Early Presence of Surgeon YesYesYes *) 2000 ml RL solution in adults, 20 ml/Kg RL bolus in children over 10-15 min 54 O RECOGNIZE SHOCK O STOP BLEEDING! O RESPLENISH INTRAVASKULAR VOLUME O RESTORE ORGAN PERFUSSION 55 40% BLOOD LOSS + NO RESPONSE TO FLUID RESUSCITATION + IMMEDIATE SURGICAL CONSULTATION + EXCLUDE HAEMORRHGIC SHOCK + IMMEDIATE OPERATION +Warmed crystaliod solution +Rapid fluids adult: 2 liter Ringers lactate child: 20 ml/kg Ringers lactate +Monitor response to initial therapy 58 59 Vitalsign CNS status Skin perfusion Urinary output End tidal CO2 Oxygen extraction Acid base60 O PATIENT RESPONSE DETERMINES SUBSEQUENTTHERAPHY O HAEMODYNAMICALLY NORMAL VS HAEMODICALLY STABLE O RECOGNIZE NEED TO RESUSCITATE IN OPERATING ROOM KONTROVERSI TERAKHIR TH 2004 SYOK karena perdarahan Penggantian volume kristaloid EBM tidak ada beda koloid Penggunaan vasopressor sebagai therapi primer sebagai therapi penunjang untuk mencapai MAP optimal 61 Vasopresor mana dopamin beda /sama norepinephrine indikasi utama bila ada unsurvasodilatasi Rasional therapi utama volume replacement therapi penunjang vasopresor CATATAN : Bila utamanya ada vasodilatasi TUJUAN : MAP optimal Vasopresor yang berlebihan dapat berbahaya 62 Tekanan cvp 3 8 cm H2O Produksi urine 0,5 ml/kgBB/jam Kesadaran membaik Perfusi jaringan meningkat Curah jantung meningkat >3,5 L/m 64 Bagan 10 PENYEBAB : Perdarahan post partum Pecahnya varises esophagus Fraktur femur terbuka GANGGUAN SISTEM/FUNGSI SYOK KARENA PERDARAHAN 0rientasi fungsi/ sistem: LIFE SUPPORT PENGGANTIANVOLUME DIAGOSA (OBGYN, PENYAKIT DALAM , BEDAH) THERAPI DEFINITIF 65 JAN TUNG O2 Bagan 9 PERTOLONGAN PADA SYOK PENDEKATAN TERPADU BERORIENTASI FUNGSI/ SISTEM TAHAP I Berikan LIFE SUPPORT (bantuan hidup, resusitasi stabilisasi) TAHAP II Tetapkan diagnosa dan therapi definitif Paru-paru BRAIN C CirculationB BreathingA AirwayPENDEKATAN KOMREHENSIF PADA SYOK SECONDARY PREVENTION Diagnosa dan therapi dini TERTIARY PREVENTION Limit the damage CARA TERBAIK CARA TERBAIK KEDUA CARA TERAKHIR PRIMARY PREVENTION Hilangkan resiko PENDEKATAN SISTEM Syok (GD) dapat terjadi pada siapa saja, kapan saja, dimana saja PENDEKATAN FUNGSI tindakan awal :LIFE SUPPORT ( resusitasi stabilisasi) airway, breathing, sirkulation, brain tindakan berikut : diagnosa dan therapi PENDEKATAN TERPADU Syok (GD) adalah masalah kompleks, terpadu dalam sistem rujukan, terpadu dalam multidisiplin, multiprfesi, multi sektor PENDEKATAN KOMPREHENSIF primary, secondary dan tertiary prevention 67 4. PARADIGMA GLOBAL DALAM PENGELOLAAN SYOK(GAWAT DARURAT) PADA WAKTU INI 68 PENCEGAHANPENANGGULANGAN MULTI DISIPLIN ANTARA LAIN SUMBER DAYA MANUSIAMULTI PROFESI - HELM YANG MEMBERI PERTOLONGANMULTI SEKTOR - SABUK AWAM UMUMPETUGAS DOKTER PENGAMAN AWAM KHUSUSAMBULANSPERAWAT TUJUAN MENCEGAH MASYARAKAT KOMUNIKASI - KEMATIAN AMAN /- KECACADAN SEJAHTERA (SAFE COMMUNITY) PASIEN AMBULANSPUSKESMAS RS.KLAS C RS. KLAS A/B PRA RS INTRA RSINTRA RS ANTAR RS PENDANAAN TIME SAVING IS LIFE SAVING RESPONSE TIME DIUPAYAKAN SEPENDEK MUNGKIN MERUJ UK THE RIGHT PATIENT, TO THE RIGHT PLACE AT THE RIGHT TIME SPGDT-S (Sistim Pelayanan Gawat Darurat Terpadu-Sehari2) TRANSPORTASI + 5 dokter spesialis: diagnosa definitif therapi definitif 4 dokter umum : PPGD untuk dokter (PPGD)penyelamat jiwa LIFE SAVING FIRST AID Resusitasi stabilisasi Isi ideal PPGD Orientasi umum (Basic life support, advance life support) Orientasi trauma (Advance trauma, life support Orientasi jantung (Advance cardiac, life support) Pediatric life support neonatal life support Dokter umum sebagai pelaksana manajer/ koordinator pelatih 3 perawat: PPGD untuk perawat 2 awamkhusus: PPGD untuk awam khusus (polisi, pemadam kebaaran, pramuka, PMI,hansip, dll) 1 awam umum: PPGD untuk awam umum