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Page 1 sur 22 DFGMS2 – Formation Générale au Soins Médicaux de niveau 2 MED0403 – Appareil Digestif Pr Guillaume CADIOT S4 – 25/03/2021 KEBIR Ines / JOLLY Clémentine Douleurs biliaires I. Colique hépatique Représentation schématique des voies biliaires Généralités Liée à la mise en tension brusque de la vésicule ou de l’arbre biliaire (si c’est un obstaclechronique : dilatation non douloureuse) Obstacle : calcul le plus souvent : - Soit vésiculaire, au niveau du collet de la vésicule pas d’ictère - Soit dans la voie biliaire principale ictère possible Isolée ou associée à un ictère (obstacle sur la voie biliaire principale), à une infection de la bile : - Angiocholite → obstacle au niveau de la voie biliaire principale - Cholécystite → obstacle au niveau de la vésicule

Douleurs biliaires · 2021. 4. 1. · principal et une pancréatite aiguë - Alcool(attention : c’estune poussée aigue de la pancréatite chronique) Symptômes • Début brutal,

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DFGMS2 – Formation Générale au Soins Médicaux de niveau 2 MED0403 – Appareil Digestif Pr Guillaume CADIOT S4 – 25/03/2021
KEBIR Ines / JOLLY Clémentine
Généralités
• Liée à la mise en tension brusque de la vésicule ou de l’arbre biliaire (si c’est un obstacle chronique : dilatation non douloureuse)
• Obstacle : calcul le plus souvent :
- Soit vésiculaire, au niveau du collet de la vésicule → pas d’ictère
- Soit dans la voie biliaire principale → ictère possible
• Isolée ou associée à un ictère (obstacle sur la voie biliaire principale), à une infection de la bile :
- Angiocholite → obstacle au niveau de la voie biliaire principale
- Cholécystite → obstacle au niveau de la vésicule
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• Type de la douleur : étau, broiement, crampe
• Irradiation (très fréquente) : en arrière vers omoplate droite, épaule, base du thorax
• Début brutal avec l’intensité qui s’accentue, elle peut être très violente. La douleur est continue (durant plusieurs heures)
• Douleur accentuée par l’inspiration → Inhibition respiratoire (le patient ne peut pas inspirer de façon profonde, il bloque donc sa respiration)
• Facteurs favorisants : Repas gras (car excrétion de la bile par contraction de la vésicule)
• Vomissements et nausées (très fréquemment)
• Pas de position antalgique (≠ douleurs pancréatiques —> aide au diagnostic)
• Durée : quelques heures (<6h)(le calcul s’est débloqué en quelque sorte)
• Évolution favorable, avec endolorissement local (une sorte de gêne douloureuse)
→ Rechercher crises antérieures, ictère, fièvre
• Terrain de la lithiase biliaire : femme d’âge mûr, en surpoids
Examen clinique
• Abdomen souple, sans défense
• Douleur hypochondre droit
• Signe de Murphy parfois : → Compression hypochondre droit → Déclenchement d’une douleur qui inhibe l’inspiration Remarque : Souvent les radiologues signalent un Murphy échographique lorsqu’ils passent la sonde de l’échographe au niveau de la vésicule, cela déclenche une douleur empêchant le malade d’inspirer.
• Rechercher ictère (urines foncées, peau et conjonctives jaunes), fièvre
Douleurs biliaires souvent
• Durée plus courte
• Intensité moins forte
• Le plus souvent, et heureusement, les calculs ne sont pas douloureux et ne sont pas responsables de complication. Il ne s’agit donc pas de coliques hépatiques. A partir d’un certain âge, le taux de calculs est très élevé dans la vésicule
• Siège : épaule droite
• Forme pseudo-occlusive → iléus reflexe associé à la colique hépatique ( ≠ de l’iléus biliaire → un gros calcul de la vésicule passe dans le duodénum non pas par le canal cystique, mais par une fistule reliant le fond de la vésicule et le duodénum, pour aller s’enclaver au niveau de la valvule de Bauhin. Ceci provoque une occlusion sur ce calcul).
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• Pancréatite aiguë
• Infarctus du Myocarde
• Embolie pulmonaire droite (peut donner des douleurs de l’hypochondre droit)
• Colique néphrétique droite
• Pleurésie droite → Toutes les pathologies pulmonaires, pleurales, cardiaques
• Hépatalgie (douleur h é p a t i q u e , c ’ e s t très rare), cela peut être lié à u n e tumeur hépatique, cancer nécrosé ou hémorragique
→ Rien à voir avec la colique hépatique qui est d’origine biliaire
Illustration
1 : Vésicule biliaire à paroi épaisse avec des calculs. Souvent, on retrouve une cholécystite chronique. On remarque les calculs qui passent dans la voie biliaire principale et qui vont se retrouver coincés.
2 : Calcul coincé dans le collet de la vésicule ce qui provoque un hydrocholécyste et donc la mise en tension de la vésicule. On retrouve également une dilatation de la voie biliaire principale d’amont (comme sur le cas 1) due à des calculs coincés à ce niveau.
1
2
Calculs vésiculaires
• A et B : Radio de l’abdomen sans préparation (quasiment plus pratiquée de nos jours) : on observe des vésicules remplies de calculs radio-opaques, calcifiées.
• Maintenant remplacé par l’échographie : examen assez sensible pour dépister des petits calculs vésiculaires. En échographie, la vésicule est noire (car remplie de liquide) et le calcul vésiculaire est mis en évidence par le cône d’ombre (les ondes ultrasonores sont arrêtées par le calcul).
Évolution d’un calcul
• Un calcul vésiculaire peut :
- Se coincer dans le collet et déclencher une colique hépatique (2)
- Revenir dans le fond vésiculaire (1)
- Passer dans la voie biliaire principale et déclencher une colique hépatique avec ictère (3)
- Entraîner une pancréatite aiguë si le calcul se coince au niveau de l’ampoule de la papille (4) → La migration d’un calcul vésiculaire dans la voie principale est une des causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë.
- Passer dans le tube digestif et exceptionnellement se coincer dans la valvule de Bauhin (5)
Conclusion • Dans un prochain cours, nous reparlerons de la colique hépatique mais également
de la cholécystite (très fréquente) qui correspond à l’infection de la bile liée à l’enclavement d’un calcul dans le collet de la vésicule.
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Généralités
• Le pancréas est un organe profond, difficile d’accès pour les explorations, non palpable. Les maladies pancréatiques sont difficiles à traiter et les chirurgies pancréatiques sont compliquées.
• Il se situe en avant du rachis, des nerfs et des gros vaisseaux. La tête du pancréas est entourée par le duodénum. La voie biliaire principale passe à travers la tête du pancréas et se jette conjointement avec le canal pancréatique principal au niveau de la papille.
Causes
• La douleur pancréatique est typique et est liée à deux causes :
- Soit due à une lésion irritant ou comprimant les structures pré-aortiques du système nerveux autonome (ex : cancer, pancréatite…)
- Soit due à une dilatation brutale du canal pancréatique
Caractéristiques
• Type : broiement, torsion, arrachement
• Irradiation : postérieure (transfixiante), ou en ceinture au niveau des deux hypochondres
• Douleur très intense au début, rapidement progressif et continue (≠ des douleurs de coliques comprenant des phases de soulagement)
• Position antalgique (très caractéristique) : couché en chien de fusil, cuisses fléchies, compression de l’épigastre, antéflexion du tronc
• Exacerbée ou déclenché par l’alimentation, l’alcool
• Associe nausées, vomissements
Causes
• Cancer du pancréas, surtout de l’isthme et du corps
• Pancréatite aigue
• Pancréatite chronique
• Toutes douleurs transfixiantes qui peuvent irradier en ceinture :
- Le cancer de l’estomac
- Tumeurs situées au niveau des ganglions pré- aortiques
- Lésions infiltrant les nerfs pré-aortiques Ex : lymhomes…
Généralités
• Le cancer du pancréas est un adénocarcinome (car le pancréas est une glande). Remarque : Les cancers épithéliaux sont des carcino-épidermoïdes dans l’œsophage et l’anus. Pour ce qui concerne du reste, il s’agit d’adénocarcinomes (les voies biliaires, le pancréas, le foie…)
• Douleur révélatrice des cancers du corps (premier signe, mais malheureusement tardif). Si le patient ressent une douleur due à un cancer de la queue ou de la tête du pancréas, alors la tumeur est vraiment très grosse.
• Douleur tardive (extension péri-pancréatique, notamment en arrière)
• En ce qui concerne les cancers de la queue du pancréas, on ne retrouve pas de douleur mais plutôt une altération de l’état général (AEG) à un stade métastasique (masse palpable).
• En ce qui concerne la tête tu pancréas, le cancer n’est pas révélé par une douleur mais par un ictère, appelé « ictère nu ». Il s’agit d’un ictère isolé sans douleur ni fièvre.
• Début progressif, évolution continue
• Difficile à soulager (morphine)
• Altération de l’état général
• Très souvent des métastases hépatiques ou au niveau du péritoine, carcinose péritonéale, Troisier
Diagnostic
• Traitement : chirurgie, endoscopie, palliatifs (chimio)
• Mauvais pronostic (5% de survie à 5 ans, 1 an de survie en médiane)
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• Affection aigue • Atteinte inflammatoire du pancréas avec différents niveaux de gravité pouvant
aller jusqu’à la nécrose avec complications jusqu’à la mort • 2 grandes causes :
- Lithiase de la VBP (voie biliaire principale) : un calcul s’enclave dans l’ampoule et entraîne une hyperpression dans le canal pancréatique principal et une pancréatite aiguë
- Alcool (attention : c’est une poussée aigue de la pancréatite chronique)
Symptômes
• Début brutal, très intense, parfois intolérable avec douleur continue • La douleur peut durer plusieurs jours et peut s’accompagner de nausées,
vomissements (comme toute douleur abdominale importante) • Rarement ictère et fièvre • Sémiologie classique de la pancréatite : irradiation postérieure, position
antalgique caractéristique • 2 formes :
- Forme nécrosante (pancréatite nécrosante), peut être grave (choc, complications des coulées de nécrose, risque de décès important)
• On fait le diagnostic en dosant la l’image dans le sang (lipasémie) ; si supérieure à trois fois la limite supérieure de la normale → diagnostic affirmé
• Diagnostic facile à faire : symptômes évocateurs et lipasémie
Examen clinique
• Signes de choc dans les formes graves
Diagnostic
• Augmentation des enzymes pancréatiques : lipasémie > 3 fois la limite supérieure de la normale
• Apprécier la gravité : critères cliniques, biologiques, radiologiques (scanner) pour orienter le patient dans le bon service
• Trouver la cause et la traiter : lithiase du cholédoque (de la VBP) ou bien une poussée aiguë de pancréatite chronique alcoolique
• Échographie dans les 48 premières heures : recherche lithiase vésiculaire, dilatation VBP
→ L’échographie est l’un des meilleurs examens pour détecter une lithiase vésiculaire (meilleur que le scanner et l’IRM)
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• Maladie chronique inflammatoire du pancréas qui entraîne une sclérose/fibrose du pancréas irrégulièrement répartie
• Destruction progressive du parenchyme pancréatique avec des anomalies des canaux
• A terme, elle peut entraîner une insuffisance pancréatique exocrine par destruction du parenchyme pancréatique (c’est-à-dire que le pancréas n’est plus capable de sécréter ce qu’il sécrète habituellement pour assurer la digestion des lipides notamment) et une insuffisance pancréatique endocrine (il n’est plus capable de sécréter suffisamment d’insuline diabète)
Caractéristiques
• Première poussée : même symptomatologie qu’une poussée de pancréatite aiguë
• Poussées itératives (généralement moins sévères), survenue imprévisible
• Poussées déclenchées par prise d’alcool
• Utilisation d’antalgiques +++ (notamment les morphiniques, il faut faire attention à leur utilisation à long terme) : toxicomanie aux antalgiques possible
• Douleur accentuée par l’alimentation → Restrictions alimentaires : amaigrissement +++
• Durée de la poussée : plusieurs jours
Complications
Complications
• Au début, phases de poussées douloureuses itératives (15 ans). • Au bout d’un moment, les douleurs finissent par s’estomper. • Ensuite, apparaît l’insuffisance pancréatique exocrine avec une diminution des
sécrétions enzymatiques : malabsorption des graisses : stéatorrhée → graisses dans les selles.
• Puis insuffisance pancréatique endocrine : diabète → 90% du pancréas détruit (tardif).
• Dénutrition induite par les carences d’apport car ils mangent moins ou bien aussi du à la malabsorption (stéatorrhée)
• Dans le temps, d’autres complications peuvent apparaître :
- Faux kystes pancréatiques (soit nécrose se collectant avec de la nécrose liquéfiée au milieu, soit des canaux pancréatiques se dilatant avec du liquide au milieu) qui compriment les différentes structures et qui se compliquent :
o De sténose de la voie biliaire principale, du cholédoque (→ ictère) ou du duodénum (→ syndrome obstructif ou occlusif),
o D’infection (très grave) o De rupture dans le péritoine → ascite, épanchement intra-péritonéal
riche en lipase, épanchement pleural
- Hypertension portale segmentaire par compression de la veine splénique. Cela entraîne une thrombose de la veine splénique et un développement de réseaux collatéraux avec des varices gastriques
- Hémorragies dans le Wirsung
apparaissent progressivement au cours de la maladie) +++, parenchyme pancréatique hétérogène (avec des zones hypertrophiées et d’autres hypotrophiées), canal pancréatique principal (Wirsung) irrégulier, diagnostic des complications
• IRM avec wirsungo-IRM (séquences particulières) : moins sensible que le scanner pour les anomalies parenchymateuses et les calcifications, meilleure pour les canaux pancréatiques (alternance de sténoses et dilatations)
Remarque : L’IRM est moins sensible pour les anomalies parenchymateuses et les calcifications mais est plus sensible que le scanner pour les canaux pancréatiques. Donc souvent, on fait passer aux patients le scanner et l’IRM.
Illustrations
• Scanner en séquence osseuse, non injecté : on retrouve des calcifications pancréatiques ainsi que la dilatation du Wirsung, pratiquement sans parenchyme autour
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• Scanner injecté : on voit une très grosse tête du pancréas avec de nombreuses calcifications pancréatiques
• Scanner injecté : on voit une collection liquidienne qui correspond à un faux kyste. Il peut comprimer la voie biliaire principale ou le duodénum, les deux passant juste à côté.
• Cholangio-Wirsungo-IRM normal avec un canal pancréatique principale fin et régulier
• IRM : canal pancréatique principal, irrégulier (moniliforme), dilaté, avec des zones de sténose
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Grands syndromes en hépatologie
Augmentation du taux des transaminases dans le sérum. - Aspartate aminotransférase (ASAT ou (SGOT) : non spécifique du foie
(myocarde, muscle)(Lors d’un infarctus du myocarde, on a une élévation des ASAT idem pour une atteinte musculaire via des myopathies voire même lors d’efforts physiques très important)
- Alanine aminotransférase (ALAT ou SGPT) : spécifique du foie Pas de manifestation clinique de la cytolyse, il y a uniquement une manifestation biologique. Témoin de lésions hépatocellulaires ou de nécrose des hépatocytes.
Causes de cytolyse
Les causes de la cytolyse sont multiples, toutes les maladies du foie peuvent entrainer une cytolyse.
• Hépatite aiguës : - ALAT > 10 N (supérieur à dix fois la limite supérieure de la normale) - Origines virales (A, B, C, E) : elles peuvent se manifester sur le plan
clinique par une phase pré-ictérique = céphalées, arthralgies, fébricule, fatigue, ictère.
- Origine médicamenteuse (très très fréquente)(pas forcement ALAT>10N)
• Hépatite alcoolique aiguë : - ASAT > ALAT, mais cytolyse peu marquée < 10 N, avec des signes
d’éthylisme biologique (GGT, VGM) et cliniques. - Il s’agit d’une maladie chronique du foie lié à l’alcool avec une
manifestation aiguë.
• Hépatite chroniques : - Essentiellement d’origines virales B, C, E : transaminases < 10 N
• Cirrhose : - Peut donner une élévation des transaminases avec en plus une
insuffisance hépatocellulaire (IHC) ou une hypertension portale (HTP)
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Cholestase
Définition
C’est l’ensemble des manifestations liées à la diminution de la sécrétion biliaire. Il peut s’agir d’une perturbation de l’écoulement de la bile par un obstacle entre l’hépatocyte et le duodénum. Il peut s’agir aussi d’une réduction de la formation de la bile par l’hépatocyte.
- Causes intra-hépatiques : hépatocytes, maladies des petits canaux biliaires.
- Causes extra-hépatiques : causes biliaires.
hépatique :
L’hépatocyte va fabriquer la bile qui va passer dans les différents petits canaux biliaires qui grossissent au fur et à mesure, traversent l’espace porte et arrivent dans les voies biliaires intra-hépatiques puis le choledoque.
Diagnostic de cholestase
La cholestase est exclusivement une définition biologique. Définition biologique : Élévation des taux sériques des phosphatases alcalines et de la gamma-glutamyl- transpeptidase (GGT) Traduction clinique, la seule manifestations réelle est : L’ictère (jaunisse par augmentation bilirubinémie conjuguée dans le sang, engendrant coloration jaune de la conjonctive de l’œil ou de la peau). Mais il peut y avoir une cholestase anictérique. Qu’elle soit ictérique ou anictérique, il y a toujours la même signification clinique : c’est toujours une cholestase.
Ictère cholestatique
- Coloration jaune des muqueuses et de la peau - Liée à une élévation bilirubine (qui est conjuguée dans ce cas) - Subictère conjonctival (coloration jaune isolée de la conjonctive)(bilirubinémie 25 à
50 μmol/L) - Ictère cutané (bilirubinémie > 50 μmol/L)(pas forcement facile à voir, comparé avec
notre paume à nous en examinant le patient. Il faut se méfier de l’éclairage) - Selles décolorées, couleur « mastic » (manque de stercobilinogène)
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- Urines foncées, couleur « bière brune », mousseuses (élimination de la bilirubine conjuguée hydrosoluble et des sels biliaires qui sont tensioactifs)
- Prurit et/ou lésions de grattage
Métabolisme de la bilirubine
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cholestatique
Il y a donc un défaut d’élimination de la bile dans le duodénum. Cela a une conséquence sur la réabsorption des graisses, car on a besoin des sels biliaires pour fabriquer des micelles qui seront ensuite absorbés par l’intestin sous l’influence de la lipase pancréatique(cela explique que lorsqu’un patient a une pancréatite chronique, il peut avoir une stéatose)
Conséquence de cholestase
- Absence d’acides biliaires dans le duodénum. - Malabsorption des graisses (stéatorrhée). - Malabsorption des vitamines liposolubles : ADEK (à savoir)(principalement la
vitamine K). - La carence en vitamine K a des conséquences sur la fabrication des facteurs de la
coagulation qui dépendent de la vitamine K. On l’évalue par une mesure du taux de prothrombine (TP) qui mesure les facteurs II, VII et X bas et V normal ou élevé. Normalisation après injection de vitamine K (test de Koller positif)
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de prothrombine
Taux de prothrombine (TP) est un test global de coagulation qui mesure l’activité des facteurs II, V, VII et X. Ces facteurs sont synthétisés par les hépatocytes. Les facteurs II, VII et X sont dépendant de la vitamine K. V n’est pas dépendant de la vitamine K. En cas de baisse du TP :
- Si facteur V normal ou haut (peu abaissé) : carence en vitamine K. - Si facteur V bas : insuffisance hépato-cellulaire.
Diagnostic différentiel
- Ictère à bilirubine (libre) non conjuguée (presqu’une seule cause et assez fréquente): →la maladie de Gilbert (diminution de l’activité de la glucuronyl-transférase, 2-4% population, c’est plus un trait qu’une maladie et ça ne nécessite pas d’exploration) ➔ Ou bien à cause d’une hémolyse (GR qui libère de la bilirubine dans le sang à un
stade non conjugué) - Augmentation isolée des phosphatases alcalines peut être d’origine osseuse :
croissance, ostéomalacie → Pour vérifier l’origine de l’augmentation des phosphatases alcalines, on dose la GGT ou 5’ nucléotidase (si normal : atteintes osseuses)
- Augmentation isolée de la GGT : peut-être en rapport avec une cholestase anictérique mais très souvent lié à des choses banales : l’induction enzymatique par l’alcool, ou par certains médicaments (notamment les barbituriques).
Causes de cholestases
- Extra-hépatiques : obstacle sur les voies biliaires. - Intra-hépatiques : maladies de l’hépatocytes, causes canalaires. - Conduite à tenir :
→Examen clinique : recherche de signes en faveur d’une des nombreuses causes de cholestase (palpation d’une grosse vésicule qui témoigne d’un obstacle néoplasique sur VBP par exemple ; on peut avoir un foie tumoral, métastatique en faveur d’un cancer du foie ou d’une cirrhose, on peut voir des signes IHC associés). A l’examen clinique, on aura déjà une orientation et le terrain. → Échographie +++ : recherche de signes d’obstacles sur les voies biliaires
▪ Dilatation des voies biliaires ▪ Grosses vésicule ▪ Vésicule lithiasique ▪ Visualisation des causes (intra ou extra-hépatique)
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hépatique
- Cancer de la tête du pancréas : ictère isolé/nu (pas de douleurs), parfois gros foie, grosses vésicule, prurit, aggravation inexorable, altération de l’état général.
- Lithiase du cholédoque / Calcul voie biliaire principale : colique hépatique(isolée ou non), angiocholite (par lithiase de VBP → triade caractéristique : douleur, fièvre, ictère en moins de 48h),ictère fluctuant, absence d’AEG, absence de grosse vésicule, ATCD identiques, douleur +++
- D’autres causes possibles : une pancréatite chronique qui peut enserrer la voie
biliaire ou un pseudo-kyste lié à une pancréatite aiguë ou chronique qui va la VBP
Cholestase intra-
hépatique
Elle peut toucher les hépatocytes ou bien les petits canaux. Les trois grandes causes sont : les hépatites (aiguës ou chroniques), la cirrhose et les métastases ou cancer du foie.
Métastases hépatiques
- A l’examen clinique : palpation d’un foie nodulaire (nodule dur comme de la pierre), « marronné », dur, irrégulier.
- Au niveau biologique : cholestase anictérique. - Diagnostic : échographie, scanographie. - Ce sont les cancers suivants qui donnent souvent des métastases
hépatiques : cancer du côlon, de l’ estomac et du pancréas (il faut donc en rechercher les signes)
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• Cirrhoses : rarement cholestatiques, étape ultime de développement des hépatites chroniques
Insuffisance hépatocellulaire
Généralités
C’est l’ensemble des manifestation cliniques et biologiques liées à la diminution des fonctions des hépatocytes (synthèse, épuration, synthèse biliaire) Les signes biologiques de l’IHC sont constants, ils précèdent les signes cliniques, qui sont eux inconstants. L’IHC est un signe de gravité des maladies du foie, que ce soit des maladies aiguës ou chroniques. Dans l’IHC, les hépatocytes sont détruits mais cela n’a aucun lien avec la cytolyse.
Principales causes
• Hépatite alcoolique
Signes biologiques
- Diminution des facteurs de la coagulation : taux de prothrombine bas, facteurs II, VII, X et V bas, test de Koller (injection de vitamine K) négatif, fibrinogène bas.
- Diminution du taux d’albumine - Élévation bilirubinémie conjuguée (conjugaison conservée, mais excrétion de la
bilirubine altérée), sans élévation des phosphatases alcalines (synthèse diminuée)
Manifestations cliniques : elles
Syndrome hémorragique Rétention hydrosodée* Infections bactériennes* Anémies* Dénutrition*
Les deux notées en gras sont les plus importantes. Toutes les autres sont moins spécifiques. Il y a des manifestations cliniques de l’IHC dans sa forme aiguë (par exemple une hépatite virale aiguë médicamenteuse peut donner des manifestations cliniques d’IHC mais en revanche dans cette situation on ne rencontrera pas des manifestations de l’IHC chronique (notées avec une *). Les deux importantes sont l’encéphalopathie qu’on peut rencontrer dans l’IHC aiguë et chronique. Et les angiomes stellaires ne sont eux pas rencontrer dans l’IHC aiguë.
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Encéphalopathie hépatique
Stade 1
Astérixis isolé, également appelé « flapping tremor », ce sont des brèves chutes du tonus musculaire, non spécifique de l’encéphalopathie hépatique (on peut le remarquer en cas d’autres encéphalopathies métaboliques, respiratoires, chez un malade très hypercapnique par exemple) Recherche de l’astérixis isolé, on demande aux patients de se mettre comme sur la photo, pas forcément simple à trouver
Stade 2 Confusion, troubles mineurs de la conscience (inversion rythme nycthéméral : assez caractéristique), astérixis, syndrome extra-pyramidal
Stade 3 Coma plus ou moins profond, signes pyramidaux et extra-pyramidaux bilatéraux sans signe de localisation, hyperventilation
Évolution spontanée fluctuante ++ L’astérixis est un signe de gravité de la maladie du foie qu’elle soit chronique ou aiguë. Par exemple dans une hépatite aiguë, le fait d’avoir un astérixis témoigne d’une hépatite fulminante qui nécessite une hospitalisation dans une structure spécialisée avec éventuellement une indication de transplantation hépatique en urgence.
Angiomes stellaires : signes
importants spécifiques de
l’IHC
- Artériole sous cutanée dilatée d’où irradient de petits vaisseaux ; il s’efface à la (vitro)pression, puis remplissage centrifuge.
- Visage, dos, thora x, membres supérieurs - Physiologique chez les sujets jeunes, et lors des grossesses, il doit y en avoir moins de
3Serait la conséquence de la féminisation (défaut de catabolisme des œstrogènes)
- Diagnostique différentiel : taches rubis, varicosités, purpura. Ne pas confondre avec les tâche rubis : (Surélévation nodulaire rouge, tout le monde en a ou en aura, ca augmente avec l’âge, c’est en relief mais ça ne s’efface pas à la pression ou vitropression)
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Ne pas confondre avec les purpuras : (Ne s’efface pas à la vitropression, dans le derme, intradermique, en relief ou non)
Foetor hepaticus
- Odeur douceâtre de l’haleine « pomme reinette » - Urines : même odeur - Élimination pulmonaire et rénale de substances aromatiques d’origine intestinale,
normalement détruites par le foie.
Autres signes
Érythrose palmaire : Aspect rouge cuivré de l’éminence thénar et hypothénar, avec la paume de la main qui paraît plus blanche.
Ongles blancs = leuconychie Disparition de la lunule (la lunule s’avance)
L’hippocratisme digital est un mauvais signe d’IHC parce que la cause principale d’hippocratisme digital est une insuffisance respiratoire chronique ou une cardiopathie cyanogène voire une maladie rhumatologique rare, et non pas d’IHC. Ci- contre une forme très caractéristique avec une hypertrophie de la première phalange avec les ongles bombés dans les deux sens, comme en verre de montre.
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Hypogonadisme : Impuissance chez l’homme, atrophie testiculaire, stérilité par diminution du taux de testostérone. Féminisation : Gynécomastie (apparition d’une glande mammaire), dépilation, disposition féminine de la pilosité par augmentation des oestrogènes par conversion périphérique accrue des androgènes. C’est un très mauvais signe d’IHC. L’IHC n’est pas la cause la plus fréquente de la gynécomastie, il y a les cancers, les tumeurs hypophysaires sécrétant de la prolactine,...
Syndrome hémorragique (très fréquent mais pas spécifique)(très mauvais signe de l’IHC): - Hémorragie gingivales et nasales (épistaxis) - Ecchymoses spontanées ou aux points de ponction - Dimintion du taux de prothrombine - Altération de la fonction plaquettaire
Autres signes d’IHC : - Rétention hydrosodée : qui participe à la constitution de l’ascite : épanchement intra-
péritonéale dont une des causes les plus fréquentes est la cirrhose qui est lié à l’IHC et à l’HTP (il faut ces deux singes pour avoir une ascite)
- Anémie : multifactorielle - Infections bactériennes - Sensibilité aux médicmants par ralentisssement de leur inactivation (On interdit les
psychotropes chez les malades ayant une IHC, donc les benzodiazépines, les neuroleptiques sont interdits car ils déclenchent une encéphalopathie)
- Dénutrition dans les formes chroniques
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