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Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante

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Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante. CANEPA Michael DES Reims 14/10/11. Définition. Destruction progressive du parenchyme pancréatique remplacé progressivement par de la fibrose. Causes de PCC. ALCOOL ++++ (80-90 %) Causes Rares : - Auto-immune - PowerPoint PPT Presentation

Text of Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante

  • Histoire naturelle de la pancratite chronique calcifianteCANEPA MichaelDES Reims14/10/11

  • DfinitionDestruction progressive du parenchyme pancratique remplac progressivement par de la fibrose.

  • Causes de PCCALCOOL ++++ (80-90 %)Causes Rares : - Auto-immune - Hrditaire (Familiale, Mucoviscidose) - Tropicale - Hyperparathyroidie - Post-radiothrapieIdiopathique (10-20 %)

  • Les 3 Priodes de la PCC

  • Priode de 0 5 ansDouleur

    Pousse aigu

    Pseudokystes

    Compression de la VBP

  • Priode de 0 5 ansDouleur

    Pousse aigu

    Pseudokystes

    Compression de la VBP

  • DouleurDistinction pousse aigu et douleur chronique +++

    Caractristiques :Aigu : quelques heures quelques joursEpisode Post prandial : quelques jours quelques semainesFluctuante sur plusieurs moisSourde et permanente

    44 % pisodes douloureux de -10j avec accalmie56 % douleurs prolonges 2j/sem

    Layer et al.Gastroenterology 1994

  • Douleur selon la cause de PCCPourcentage de formes de PC totalement indolore en fonction de la cause

    PCC alcoolique est plus douloureuse que la PCC non alcoolique

  • Evolution de la DouleurVariabilit de la Frquence et de la Svrit des douleurs

    Facteurs intervenants sur la douleur : - chirurgie - toxicomanie - poursuite de lintoxication alcoolique

    Dcroissance Rapide des douleurs dans le temps 85 % des patients sont sans douleur 5 ans Ammann et al. Gastroenterology 1999

    Ammann et al. Gastroenterology 1999

  • Priode de 0 5 ansDouleur

    Pousse aigu

    Pseudokystes

    Compression de la VBP

  • Pancratite AiguDiagnostic difficile car problme de dfinition : Lipasmie > 3N + Douleur pancratique aige Frquence de la premire pousse : Suivi prospectif de 222 Hommes alcooliques

    Mortalit : PA non cite dans les causes de dcs dune PC Lvy et al.Gastroenterol Clin Biol 1989

    2 ans 5 ansAu-del de 5 ansProbabilit de survenue dune PA aprs le dbut de la PCC41,5 %50 % 0 %

  • Existence de la PA OH en dehors de la PCC ?114 patients suivis aprs PA alcoolique inaugurale

    101 patients (88,6%) Dg de certitude de PC4 patients (3,5%) Dg de probabilit (Diabte)9 patients (7,9%) pas de PC

    Skinazi et al. Gastroenterol Clin Biol 1995

    Mthode DgDg de PCC < 1an aprs la PA Dg de PCC > 1an aprs la PATotalCalcifications Pancratiques393271Anomalies canalaires12719Anomalies histologiques718Anomalies per-opratoires303Total6140101

  • Les 3 Priodes de la PCC

  • Priode de 5 10 ans Pseudo-kystes

    Compression de la VBP

  • Priode de 5 10 ans Pseudo-kystes

    Compression de la VBP

  • Pseudo-kystes 2 mcanismes diffrents

    PK Ncrotiques lors dune PA Organisation dune coule de ncrose en PK

    PK Rtentionnels au cours de la PC Blocage dun canal pancratique (calcul, amas protique, stnose fibreuse) entrainant une rupture canalaire en amont avec issue de liquide pancratique formant un PK Egidio et Schein.Br J Surg.1991

  • Pseudo-kystesPK associs une PA (OH +++) dans 25 35 %.

    Dans la PCC : 40 % des PK sont lis une PA 60 % des PK apparaissent sans PA

    Evoltion naturelle :Rgression spontane +/- compltePersistanceComplications (Hmorragie, rupture, compression) Bernades et al.Gastroenterol Clin Biol.1983Belghiti et al.Doin.1987 Mathonire et al.Gastroenterol Clin Biol.1991

  • Pseudo-kystesSurveillance ou traitement ?50 % des PK sont asymptomatiques avec dans 60 % des cas une rgression complte (mdiane de 7 mois)

    Facteur prdictif de rgression = existence dune communication entre le PK et le rseau canalaire

    Confrence de consensus : Si PK < 4 cm : SurveillanceSi PK symptomatique et/ou > 4 cm : ttt endoscopique, chirurgical ou radiologique Gouyon et al.Gut.1997

  • Priode de 5 10 ans Pseudo-kystes

    Compression de la VBP

  • Compression de la VBPMcanismes : Inflammation/Fibrose pancratique, PK

    Probabilit : 28 % 5 ans , 32 % 10 ans

    Symptmes : - Douleur dans 20 % des cas - Ictre dans 50 % des cas - Prurit Exceptionnel

    Complications : - Angiocholite +/- Abcs Hpatiques - Cirrhose Biliaire Secondaire (5 %)

    Bernades et al.Gastroenterol Clin Biol.1983 Lesur et al.Hepatology.1993 Yadegar.Arch Surg.1980 Frey et al.New York Raven 1993 Warshaw et al.Gastroenterology.1976

  • Les 3 Priodes de la PCC

  • Au del de la 10me anneCalcifications Pancratiques

    Insuffisance Pancratique Exocrine

    Diabte

  • Au del de la 10me anneCalcifications Pancratiques

    Insuffisance Pancratique Exocrine

    Diabte

  • Calcifications PancratiquesSignes pathognomoniques de la PCC

    Tabagisme acclre la formation des calculs mdiane dapparition = 8 ans fumeurs / 12 ans non fumeurs

    Evolution triphasique : Croissance Stagnation Diminution (1/3 cas) Bernades et al.Gastroenterol clin Biol.1983 Cavallini et al.Pancreas.1994 Ammann et al.Gastroenterology.1988

    2 ans 4 ans 15 ansProbabilit de survenue de Calcifications Pancratiques 33 %50 %85 %

  • Au del de la 10me anneCalcifications Pancratiques

    Insuffisance Pancratique Exocrine

    Diabte

  • Insuffisance Pancratique ExocrineApparition 8,1 ans pour les PC OH et 15,2 ans pour les PC non OH (39 % rvle la PC) Une Diminution de 90 % de scrtion de Lipase et de Trypsine entraine : - Statorrhe (graisses fcales > 7g/j) - Cratorrhe (azote fcale > 2g/j)Carence en vitamines Liposolubles (ADEK) chez 38-83 % des patients avec statorrhe osteoporose et rtinopathie rares Dimagni et al.New York Raven.1993 Dutta et al.Ann Intern Med.1982

  • Au del de la 10me anneCalcifications Pancratiques

    Insuffisance Pancratique Exocrine

    Diabte

  • DiabteDiminution des capacits de scrtion de linsuline

    Exceptionnel cas dacido-ctoseFrquentes HypoglycmiesRisque de microangiopathie identique au diabte de type I, dure gale : Glomrulopathie 30 % Rtinopathie 60 %

    Dancour et al.Gastroenterol Clin Biol.1993 Larsen et al.Metabolism.1987Dimagno et al.New York Raven.1993 Linde et al.Scand J Gastrenterol.1975 Briani et al.J Diabet Complications.1988 Larsen et al.Diabet Med.1990

    Risque Global 5 ans 10 ans 15 ansDe troubles de la glycorgulation25-30 %40-65 %43-80 %De diabte insulino-dpendant 12 %24 %36 %

  • Dautres ComplicationsMaladie Alcoolique du foie

    La dure dalcoolisation doit tre plus importante pour faire une cirrhose que pour faire une PCC

    Prvalence de la Cirrhose au cours de la PCC : 13 30 %Prvalence de la PCC au cours de la Cirrhose : 9 16 %

    Susceptibilit pancratique particulire de certains alcooliques Lvy et al.Pancreas.1995 Mezey et al.Am J Clin Nutr.1988 Dutta et al.Am J Dig Dis.1978

  • Dautres ComplicationsAdnocarcinome du Pancras Le Dg de cancer sur PC est trs difficile

    Risque augment selon la cause de PC (tropicale, familiale)

    Risque Relatif de 26,7 avec un sur-risque les 5 premires annes de la PCC

    Pas de surveillance car complication rare Karlson et al.Gastroenterology.1997 Malka et al.Gut.2002

  • MortalitPrincipales causes de dcs lies la PC : - Complications Post-opratoires - Complications du diabtePrincipales causes de dcs non lies la PC : - Hpatopathie alcoolique - Maladies cardio-vasculaires - Cancers des VADS

  • ConclusionImportance de la PEC de la Douleur et de lobtention dun sevrage alcoolique

    Attention au terrain (cirrhose, cancer, diabte) et lamaigrissement (restriction alimentaire lie aux douleur, stnose duodnale, statorrhe)

    Surveillance 6 mois (Echo, PAL, Glycmie jen) permet le dpistage des complications.

  • Merci de votre attention

    Caractristique : douleur vari*PA meilleure pronostic car abstention alcoolique plus importante*